143Vol. 15 Número 1 2024
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
RESUMEN
ABSTRACT
Advances in Nutritional Genomics and its Use in Personalized Nutrition for
Treatment Obesity
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
(1) Carrera de Nutrición y Dietética, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Técnica de Ambato, Ambato, Ecuador
Autor de correspondencia:
Correo electrónico: ca.arteaga@uta.edu.ec
Introducción: Esta revisión bibliográfica explora los avances en genómica nutricional y su aplicación en la nutrición personalizada para
abordar la obesidad. Considerando la complejidad del genoma humano y las susceptibilidades genéticas a enfermedades como la obe-
sidad, la nutrición personalizada emerge como una solución prometedora para esta enfermedad multifactorial que impacta la salud
pública global. Objetivo. El objetivo del estudio es identificar los nutracéuticos más efectivos en la nutrición personalizada para mitigar
o tratar la obesidad, mediante ajustes dietéticos específicos basados en la genética individual. Metodología. Se llevó a cabo una revisión
no sistemática de la literatura científica publicada entre 2019 y 2023, se seleccionó estudios según criterios de relevancia, accesibilidad
y actualidad. De 82 artículos evaluados, 40 cumplieron con los criterios de inclusión. Resultados. Los estudios seleccionados resaltan la
relevancia de compuestos como quercetina, curcumina, resveratrol y antocianinas en la modulación de la respuesta genética y metabólica
ante la obesidad. Estos nutracéuticos han probado ser efectivos en reducir la adiposidad y las inflamaciones relacionadas. Discusión. La
nutrigenética y nutrigenómica son esenciales para personalizar la nutrición, ya que la variabilidad genética individual afecta significativa-
mente la respuesta a diversas dietas y tratamientos, lo que justifica un enfoque personalizado que considere el genotipo específico del
individuo. Conclusión. Integrar nutracéuticos en la dieta basándose en el perfil genético puede ser clave para el manejo y tratamiento
efectivo de la obesidad. La investigación apunta hacia un cambio a la nutrición personalizada, subrayando la necesidad de más estudios y
su implementación en prácticas clínicas y dietéticas.
Palabras claves: Genómica nutricional, obesidad, nutrición personalizada, nutracéuticos.
Introduction: This literature review explores advances in nutritional genomics and its application in personalized nutrition to address obe -
sity. Considering the complexity of the human genome and genetic susceptibilities to diseases like obesity, personalized nutrition emerges
as a promising solution for this multifactorial disease that impacts global public health. Objective. The aim of the study is to identify the
most effective nutraceuticals in personalized nutrition to mitigate or treat obesity through specific dietary adjustments based on indivi-
dual genetics. Methodology. A non-systematic review of scientific literature published between 2019 and 2023 was conducted, selecting
studies based on criteria of relevance, accessibility, and timeliness. Of the 82 articles evaluated, 40 met the inclusion criteria. Results.
The selected studies highlight the importance of compounds such as quercetin, curcumin, resveratrol, and anthocyanins in modulating
the genetic and metabolic response to obesity. These nutraceuticals have been demonstrated to be effective in reducing adiposity and
related inflammation. Discussion. Nutrigenetics and nutrigenomics are essential for personalizing nutrition, as individual genetic varia-
bility significantly affects the response to different diets and treatments, justifying a personalized approach that considers the specific
genotype of the individual. Conclusion. Integrating nutraceuticals into the diet based on the genetic profile may be key to the effective
management and treatment of obesity. Research points towards a shift to personalized nutrition, emphasizing the need for more studies
and their implementation in clinical and dietary practices.
Keywords: Nutritional genomics, obesity, personalized nutrition, nutraceutics.
Facultad de
Salud PúblicaARTÍCULO DE REVISIÓN Historial del artículo: Recibido: 19/02/2024 · Aceptado: 14/05/2024 · Publicado: 23-07-2024
https://cssn.espoch.edu.ec
iD iDMilena Stephania Salinas Morales ¹ Cristina Alexandra Arteaga Almeida ¹
msalinas6379@uta.edu.ec ca.arteaga@uta.edu.ec
CSSNLa Ciencia al Servicio de la Salud y la Nutrición
REVISTA CIENTÍFICA DIGITAL
DOI: https://10.47187/cssn.Vol15.Iss1.280
144Milena Stephania Salinas Morales, et al.Vol. 15 Número 1 2024
El genoma humano está formado por más de
tres mil millones de pares de bases de ADN y es
este material genético el que codifica proteínas a
través de unidades de información más pequeñas
denominadas genes. El ser humano tiene unos
21 000 genes, que ocupan menos del 1 % del
genoma, ya que el espacio restante lo ocupa
maquinaria reguladora, es decir, regiones nece -
sarias para regular la transcripción de estos
genes, lo que puede presentar modificaciones
o alteraciones por distintos factores y dar paso
a polimorfismos entre poblaciones, y a su vez,
pueden aumentar la susceptibilidad de individuos
a desarrollar distintas patologías entre las que se
incluye la obesidad (1).
La obesidad se define como la acumulación anor-
mal o excesiva de tejido adiposo que puede resul-
tar perjudicial para la salud (2). La Federación
Mundial de Obesidad ha definido a la obesidad
como una enfermedad crónica, recurrente y pro -
gresiva que (3), según la Organización Mundial
de la Salud (OMS), ha llegado a convertirse en un
grave problema de salud pública hasta declararse
una epidemia global por haber triplicado su prev-
alencia entre 1975 y 2016. La obesidad repre -
senta un importante factor de riesgo para el
desarrollo de enfermedades crónicas como la
resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2
y enfermedades cardiovasculares, además, tam-
bién induce inflamación crónica en distintos siste-
mas, órganos y tejidos (tejido adiposo, hígado,
músculo esquelético, sistema cardiovascular) lo
que induce a su vez a la liberación de citoqui -
nas proinflamatorias como el factor de necrosis
tumoral-α (TNF-α), la proteína quimioatrayente
de monocitos-1 (MCP-1) y la interleucina-6 (IL-6),
responsables de complicaciones clínicas (resisten-
cia a la insulina, ateroesclerosis, entre otros). La
obesidad es una enfermedad multicausal que no
aparece súbitamente, sino más bien es el resul -
tado de la interacción de varios factores innatos
y ambientales como los genéticos, sociales, con -
ductuales, psicológicos, metabólicos, celulares y
moleculares, a través del tiempo. Es por lo ante -
rior que no todos los individuos expuestos a los
mismos factores ambientales de riesgo desarrol-
lan obesidad, puesto que hay factores genéticos
y epigenéticos de por medio (2,4–6); entonces,
si los individuos no pueden cambiar su genética,
sí pueden consumir alimentos que respalden sus
predisposiciones y variaciones genéticas, pro-
moviendo la función y estructura celular normal,
para lo cual nace la “nutrición personalizada” (7);
razón por la que nos hemos planteado revisar los
Se realizó una revisión bibliográfica de literatura
científico-académica de tipo descriptiva narrativa
(no sistemática). Se usaron las bases de datos
Scholar Google, PubMed, Scielo, Dialnet, World
Wide Science, Taylor & Francis Online, así como
información publicada por las páginas oficiales
de la OMS y la Organización Panamericana de la
Salud (OPS).
Criterios de Inclusión
Artículos científicos que se encuentren en
español e inglés, cuyo acceso sea gratuito y que
hayan sido publicado a partir de enero de 2019
hasta diciembre de 2023 (5 años de antigüedad).
Los tipos de documentos escogidos fueron revi -
siones bibliográficas, revisiones sistemáticas con
o sin metaanálisis, artículos originales, ensayos
clínicos in vivo, in vitro, en animales y personas,
tesis de posgrado y doctorales.
Criterios de Exclusión
Se excluyeron tesis de pregrado, monografías,
editoriales, cartas al editor, reporte de casos,
publicaciones incompletas y aquellas que no se
relacionan directamente con el tema de estudio.
Operadores Boléanos
La estrategia de búsqueda consistió en tres temas
con el uso de los siguientes operadores boléanos:
el primer tema se basó en: “genómica nutricio-
nal” OR “nutrigenética” OR “nutrigenómica”
OR “epigenética” OR “genes” AND “obesidad”;
el segundo tema de búsqueda fue: “metilación
ADN” OR “microARN” OR “biomarcadores” AND
“nutracéuticos” AND “obesidad” y el tercer tema
de búsqueda fue: “nutrición personalizada” AND
“obesidad”.
Para la presente revisión bibliográfica se realizó
una búsqueda de literatura científica disponible
y se encontraron 82 documentos, entre artículos
originales, artículos de revisión sistemática y nar-
rativa, y estadísticas oficiales de organizaciones
internacionales de salud. De los 82 resultados se
1. Introducción
2. metodología
3. Resultados
avances en genómica nutricional y su aplicación
en la nutrición personalizada para el tratamiento
de la obesidad.
El genoma humano está formado por más de
tres mil millones de pares de bases de ADN y es
este material genético el que codifica proteínas a
través de unidades de información más pequeñas
denominadas genes. El ser humano tiene unos
21 000 genes, que ocupan menos del 1 % del
genoma, ya que el espacio restante lo ocupa
maquinaria reguladora, es decir, regiones nece -
sarias para regular la transcripción de estos
genes, lo que puede presentar modificaciones
o alteraciones por distintos factores y dar paso
a polimorfismos entre poblaciones, y a su vez,
pueden aumentar la susceptibilidad de individuos
a desarrollar distintas patologías entre las que se
incluye la obesidad (1).
La obesidad se define como la acumulación anor-
mal o excesiva de tejido adiposo que puede resul-
tar perjudicial para la salud (2). La Federación
Mundial de Obesidad ha definido a la obesidad
como una enfermedad crónica, recurrente y pro -
gresiva que (3), según la Organización Mundial
de la Salud (OMS), ha llegado a convertirse en un
grave problema de salud pública hasta declararse
una epidemia global por haber triplicado su prev-
alencia entre 1975 y 2016. La obesidad repre -
senta un importante factor de riesgo para el
desarrollo de enfermedades crónicas como la
resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2
y enfermedades cardiovasculares, además, tam-
bién induce inflamación crónica en distintos siste-
mas, órganos y tejidos (tejido adiposo, hígado,
músculo esquelético, sistema cardiovascular) lo
que induce a su vez a la liberación de citoqui -
nas proinflamatorias como el factor de necrosis
tumoral-α (TNF-α), la proteína quimioatrayente
de monocitos-1 (MCP-1) y la interleucina-6 (IL-6),
responsables de complicaciones clínicas (resisten-
cia a la insulina, ateroesclerosis, entre otros). La
obesidad es una enfermedad multicausal que no
aparece súbitamente, sino más bien es el resul -
tado de la interacción de varios factores innatos
y ambientales como los genéticos, sociales, con -
ductuales, psicológicos, metabólicos, celulares y
moleculares, a través del tiempo. Es por lo ante -
rior que no todos los individuos expuestos a los
mismos factores ambientales de riesgo desarrol-
lan obesidad, puesto que hay factores genéticos
y epigenéticos de por medio (2,4–6); entonces,
si los individuos no pueden cambiar su genética,
sí pueden consumir alimentos que respalden sus
predisposiciones y variaciones genéticas, pro-
moviendo la función y estructura celular normal,
para lo cual nace la “nutrición personalizada” (7);
razón por la que nos hemos planteado revisar los
Se realizó una revisión bibliográfica de literatura
científico-académica de tipo descriptiva narrativa
(no sistemática). Se usaron las bases de datos
Scholar Google, PubMed, Scielo, Dialnet, World
Wide Science, Taylor & Francis Online, así como
información publicada por las páginas oficiales
de la OMS y la Organización Panamericana de la
Salud (OPS).
Criterios de Inclusión
Artículos científicos que se encuentren en
español e inglés, cuyo acceso sea gratuito y que
hayan sido publicado a partir de enero de 2019
hasta diciembre de 2023 (5 años de antigüedad).
Los tipos de documentos escogidos fueron revi -
siones bibliográficas, revisiones sistemáticas con
o sin metaanálisis, artículos originales, ensayos
clínicos in vivo, in vitro, en animales y personas,
tesis de posgrado y doctorales.
Criterios de Exclusión
Se excluyeron tesis de pregrado, monografías,
editoriales, cartas al editor, reporte de casos,
publicaciones incompletas y aquellas que no se
relacionan directamente con el tema de estudio.
Operadores Boléanos
La estrategia de búsqueda consistió en tres temas
con el uso de los siguientes operadores boléanos:
el primer tema se basó en: “genómica nutricio-
nal” OR “nutrigenética” OR “nutrigenómica”
OR “epigenética” OR “genes” AND “obesidad”;
el segundo tema de búsqueda fue: “metilación
ADN” OR “microARN” OR “biomarcadores” AND
“nutracéuticos” AND “obesidad” y el tercer tema
de búsqueda fue: “nutrición personalizada” AND
“obesidad”.
Para la presente revisión bibliográfica se realizó
una búsqueda de literatura científica disponible
y se encontraron 82 documentos, entre artículos
originales, artículos de revisión sistemática y nar-
rativa, y estadísticas oficiales de organizaciones
internacionales de salud. De los 82 resultados se
1. Introducción
2. metodología
3. Resultados
avances en genómica nutricional y su aplicación
en la nutrición personalizada para el tratamiento
de la obesidad.
145Vol. 15 Número 1 2024
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
excluyeron 42 por no cumplir con los criterios de
inclusión: 13 no tenían acceso abierto al archivo
PDF completo, 3 tenían una antigüedad mayor a 5
años, 8 no explicaron los mecanismos genéticos de
los beneficios de los nutracéuticos y 18 no tenían
Fuente: Elaboración propia
Tabla Nº1.- Tabla de resultados sobre artículos revisados
Figura 1: Diagrama gráfico sobre criterios de inclusión y exclusión
Nº Autor Tema Año Metodología Número de individuos
participantes en estudio
1 De Luis D, Izaola O, Primo D.
Nutrición personalizada, una he-
rramienta para el tratamiento del
paciente obeso
2021
Método de trabajo
explicativo No aplica
2 World Health Organization. Obesity and overweight. 2021 Método de trabajo
explicativo No aplica
3 Bray GA, Kim KK, Wilding JPH.
Obesity: a chronic relapsing pro-
gressive disease process. A position
statement of the World Obesity
Federation.
2017 Método de trabajo
explicativo No aplica
4 Kaufer-Horwitz M, Pérez Hernán-
dez JF.
La obesidad: aspectos fisiopatoló-
gicos y clínicos. 2021 Método de trabajo
explicativo
No aplica
5 Sato S, Mukai Y
Modulation of chronic inflamma-
tion by quercetin: The beneficial
effects on obesity
2020
Método de trabajo
explicativo No aplica
6 Marcum JA.
Nutrigenetics/Nutrigenomics, Per-
sonalized Nutrition, and Precision
Healthcare.
2020 Revisión sistemática
de literatura
No aplica
relación directa con el tema base de esta revisión
(Figura 1). Se utilizaron 40 bibliografías que cum-
plieron con todos los requerimientos de inclusión
y cuyo contenido era idóneo para el desarrollo de
este trabajo.
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
excluyeron 42 por no cumplir con los criterios de
inclusión: 13 no tenían acceso abierto al archivo
PDF completo, 3 tenían una antigüedad mayor a 5
años, 8 no explicaron los mecanismos genéticos de
los beneficios de los nutracéuticos y 18 no tenían
Fuente: Elaboración propia
Tabla Nº1.- Tabla de resultados sobre artículos revisados
Figura 1: Diagrama gráfico sobre criterios de inclusión y exclusión
Nº Autor Tema Año Metodología Número de individuos
participantes en estudio
1 De Luis D, Izaola O, Primo D.
Nutrición personalizada, una he-
rramienta para el tratamiento del
paciente obeso
2021
Método de trabajo
explicativo No aplica
2 World Health Organization. Obesity and overweight. 2021 Método de trabajo
explicativo No aplica
3 Bray GA, Kim KK, Wilding JPH.
Obesity: a chronic relapsing pro-
gressive disease process. A position
statement of the World Obesity
Federation.
2017 Método de trabajo
explicativo No aplica
4 Kaufer-Horwitz M, Pérez Hernán-
dez JF.
La obesidad: aspectos fisiopatoló-
gicos y clínicos. 2021 Método de trabajo
explicativo
No aplica
5 Sato S, Mukai Y
Modulation of chronic inflamma-
tion by quercetin: The beneficial
effects on obesity
2020
Método de trabajo
explicativo No aplica
6 Marcum JA.
Nutrigenetics/Nutrigenomics, Per-
sonalized Nutrition, and Precision
Healthcare.
2020 Revisión sistemática
de literatura
No aplica
relación directa con el tema base de esta revisión
(Figura 1). Se utilizaron 40 bibliografías que cum-
plieron con todos los requerimientos de inclusión
y cuyo contenido era idóneo para el desarrollo de
este trabajo.
146Milena Stephania Salinas Morales, et al.Vol. 15 Número 1 2024
7
Aruoma OI, Hausman-Cohen S,
Pizano J, Schmidt MA, Minich DM,
Joffe Y, et al.
Personalized Nutrition: Translating
the Science of NutriGenomics Into
Practice: Proceedings From the
2018 American College of Nutrition
Meeting.
2019 Método de trabajo
explicativo
No aplica
8 Guo Y, Huang Z, Sang D, Gao Q,
Li Q.
The Role of Nutrition in the Pre-
vention and Intervention of Type 2
Diabetes.
2020 Revisión sistemática
de literatura
No aplica
9 Chaudhary N, Kumar V, Sangwan P,
Pant NC, Saxena A, Joshi S, et al
Personalized Nutrition and -Omics.
En: Comprehensive Foodomics. 2021
Método de trabajo
explicativo No aplica
10 Montealegre M. Nutrigenómica y Nutrigenética: el
Futuro de la Nutrición. 2019 Método de trabajo
explicativo
No aplica
11 Zapata-Bravo E, Pacheco-Orozco
RA, Payán-Gómez C, López-Rippe J.
Abordaje nutrigenómico de la
obesidad: ¿dónde estamos? 2021 Método de trabajo
explicativo
No aplica
12 Vega B
La Nutrigenética en el Tratamiento
Personalizado de la Obesidad y
del Riesgo Metabólico. Estudio
ONTIME (Obesidad, Nutrigenética,
Tiempo, Mediterránea)
2019
Metodología experi-
mental y pre-experi-
mental
Estudio 1: 1287
Estudio 2:
2961
Estudio 3:
2126
Total:
6374
13
Mejia-Montilla J, Reyna-Villasmil
N, Bravo-Henríquez A, Fernán-
dez-Ramírez A, Reyna-Villasmil E.
Obesidad, nutrición e información
genética. 2021 Método de trabajo
explicativo
No aplica
14 Patel P, Selvaraju V, Babu JR, Wang
X, Geetha T
Racial Disparities in Methylation of
NRF1, FTO, and LEPR Gene in Child-
hood Obesity.
2022
Cuantitativa
Experimental
113 con edades entre 6
y 10 años
15 Mullins VA, Bresette W, Johnstone
L, Hallmark B, Chilton FH
Genomics in personalized nutri-
tion: Can you “eat for your genes”? 2020
Método de trabajo
explicativo No aplica
16
Czogała W, Czogała M, Strojny W,
Watorą G, Wołkow P, Wójcik M,
et al
Methylation and expression of
FTO and PLAG1 genes in childhood
obesity: Insight into anthropomet-
ric parameters and glucose–lipid
metabolism.
2021
Cuantitativa
Experimental
16 niños obesos con
edades entre 6.6 y 14.5
años
10 niños con peso nor-
mal con edades entre
11.4 a 16.9 años
17 Rushing A, Sommer EC, Zhao S,
Po’E EK, Barkin SL
Salivary epigenetic biomarkers as
predictors of emerging childhood
obesity.
2020
Recolección de datos
con consentimiento
informado
92 participantes
18 Espinoza García AS, Martínez
Moreno AG, Reyes Castillo Z
The role of ghrelin and leptin in
feeding behavior: Genetic and
molecular evidence.
2021
Método de trabajo
explicativo No aplica
19
González-Becerra K, Ramos-Lopez
O, Barrón-Cabrera E, Riezu-Boj JI,
Milagro FI, Martínez-López E, et al.
Fatty acids, epigenetic mechanisms
and chronic diseases: A systematic
review.
2019
Revisión sistemática
de literatura 38 artículos revisados
20 Samblas M, Milagro FI, Martínez A
DNA methylation markers in obe-
sity, metabolic syndrome, and
weight loss.
2019
Método de trabajo
explicativo No aplica
21
Cahuana-Berrocal J, Donado-Ga-
mez G, Barroso-Martínez L, Gonzá-
lez-Redondo N, Lizarazu-Diazgra-
nados I, Iglesias-Acosta J.
Epigenética y Enfermedades Cróni-
cas no Transmisibles. 2019
Método de trabajo
explicativo No aplica
22 Xu L, Yeung MHY, Yau MYC, Lui PPY,
Wong CM.
Role of Histone Acetylation and
Methylation in Obesity. 2019
Método de trabajo
explicativo No aplica
23 Malodobra-Mazur M, Cierzniak A,
Dobosz T
Oleic acid influences the adipogen-
esis of 3T3-L1 cells via DNA Methyl-
ation and may predispose to obesi-
ty and obesity-related disorders.
2019
Cuantitativa
Experimental
No aplica
7
Aruoma OI, Hausman-Cohen S,
Pizano J, Schmidt MA, Minich DM,
Joffe Y, et al.
Personalized Nutrition: Translating
the Science of NutriGenomics Into
Practice: Proceedings From the
2018 American College of Nutrition
Meeting.
2019 Método de trabajo
explicativo
No aplica
8 Guo Y, Huang Z, Sang D, Gao Q,
Li Q.
The Role of Nutrition in the Pre-
vention and Intervention of Type 2
Diabetes.
2020 Revisión sistemática
de literatura
No aplica
9 Chaudhary N, Kumar V, Sangwan P,
Pant NC, Saxena A, Joshi S, et al
Personalized Nutrition and -Omics.
En: Comprehensive Foodomics. 2021
Método de trabajo
explicativo No aplica
10 Montealegre M. Nutrigenómica y Nutrigenética: el
Futuro de la Nutrición. 2019 Método de trabajo
explicativo
No aplica
11 Zapata-Bravo E, Pacheco-Orozco
RA, Payán-Gómez C, López-Rippe J.
Abordaje nutrigenómico de la
obesidad: ¿dónde estamos? 2021 Método de trabajo
explicativo
No aplica
12 Vega B
La Nutrigenética en el Tratamiento
Personalizado de la Obesidad y
del Riesgo Metabólico. Estudio
ONTIME (Obesidad, Nutrigenética,
Tiempo, Mediterránea)
2019
Metodología experi-
mental y pre-experi-
mental
Estudio 1: 1287
Estudio 2:
2961
Estudio 3:
2126
Total:
6374
13
Mejia-Montilla J, Reyna-Villasmil
N, Bravo-Henríquez A, Fernán-
dez-Ramírez A, Reyna-Villasmil E.
Obesidad, nutrición e información
genética. 2021 Método de trabajo
explicativo
No aplica
14 Patel P, Selvaraju V, Babu JR, Wang
X, Geetha T
Racial Disparities in Methylation of
NRF1, FTO, and LEPR Gene in Child-
hood Obesity.
2022
Cuantitativa
Experimental
113 con edades entre 6
y 10 años
15 Mullins VA, Bresette W, Johnstone
L, Hallmark B, Chilton FH
Genomics in personalized nutri-
tion: Can you “eat for your genes”? 2020
Método de trabajo
explicativo No aplica
16
Czogała W, Czogała M, Strojny W,
Watorą G, Wołkow P, Wójcik M,
et al
Methylation and expression of
FTO and PLAG1 genes in childhood
obesity: Insight into anthropomet-
ric parameters and glucose–lipid
metabolism.
2021
Cuantitativa
Experimental
16 niños obesos con
edades entre 6.6 y 14.5
años
10 niños con peso nor-
mal con edades entre
11.4 a 16.9 años
17 Rushing A, Sommer EC, Zhao S,
Po’E EK, Barkin SL
Salivary epigenetic biomarkers as
predictors of emerging childhood
obesity.
2020
Recolección de datos
con consentimiento
informado
92 participantes
18 Espinoza García AS, Martínez
Moreno AG, Reyes Castillo Z
The role of ghrelin and leptin in
feeding behavior: Genetic and
molecular evidence.
2021
Método de trabajo
explicativo No aplica
19
González-Becerra K, Ramos-Lopez
O, Barrón-Cabrera E, Riezu-Boj JI,
Milagro FI, Martínez-López E, et al.
Fatty acids, epigenetic mechanisms
and chronic diseases: A systematic
review.
2019
Revisión sistemática
de literatura 38 artículos revisados
20 Samblas M, Milagro FI, Martínez A
DNA methylation markers in obe-
sity, metabolic syndrome, and
weight loss.
2019
Método de trabajo
explicativo No aplica
21
Cahuana-Berrocal J, Donado-Ga-
mez G, Barroso-Martínez L, Gonzá-
lez-Redondo N, Lizarazu-Diazgra-
nados I, Iglesias-Acosta J.
Epigenética y Enfermedades Cróni-
cas no Transmisibles. 2019
Método de trabajo
explicativo No aplica
22 Xu L, Yeung MHY, Yau MYC, Lui PPY,
Wong CM.
Role of Histone Acetylation and
Methylation in Obesity. 2019
Método de trabajo
explicativo No aplica
23 Malodobra-Mazur M, Cierzniak A,
Dobosz T
Oleic acid influences the adipogen-
esis of 3T3-L1 cells via DNA Methyl-
ation and may predispose to obesi-
ty and obesity-related disorders.
2019
Cuantitativa
Experimental
No aplica
147Vol. 15 Número 1 2024
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
24 Ortiz-Dosal A, Rodil-García P,
Salazar-Olivo LA
Circulating microRNAs in human
obesity: a systematic review. 2019 Revisión sistemática
de literatura
No aplica
25 Deepika, Pawan KM. Health Benefits of Quercetin in
Age-Related Diseases. 2022 Método de trabajo
explicativo No aplica
26 Nettore IC, Rocca C, Mancino G,
Albano L, Amelio D, Grande F, et al
Quercetin and its derivative Q2
modulate chromatin dynamics in
adipogenesis and Q2 prevents obe-
sity and metabolic disorders in rats.
2019 Cuantitativa
Investigación In Vitro No aplica
27 Pérez I, Castrejón V, Soto M, Rubio
M, Manzano L, Guarner V
Oxidative Stress, Plant Natural
Antioxidants, and Obesity 2021
Método de trabajo
explicativo No aplica
28 Afarideh M, Thaler R, Khani F, Tang
H, Jordan KL, Conley SM, et al
Global epigenetic alterations of
mesenchymal stem cells in obesity:
the role of vitamin C reprogram-
ming
2021 Cuantitativa
Experimental
Se realiza el estudio con
modelo animal mamífe-
ro como los cerdos, no
menciona el número de
individuos.
29 Otocka-Kmiecik A
Effect of Carotenoids on Paraoxo-
nase-1 Activity and Gene Expres-
sion.
2022
Método de trabajo
explicativo No aplica
30 Zhu Y, Liu R, Shen Z, Cai G.
Combination of luteolin and lyco-
pene effectively protect against the
“two-hit” in NAFLD through Sirt1/
AMPK signal pathway.
2020
Cuantitativa
Experimental
Se realiza el estudio
en modelo animal ma-
mífero menor como
ratones, no se menciona
el número de ratones
estudiados.
31 Yu HR, Sheen JM, Tiao MM, Tain
YL, Chen CC, Lin IC, et al.
Resveratrol Treatment Ameliorates
Leptin Resistance and Adiposity
Programed by the Combined Effect
of Maternal and Post-Weaning
High-Fat Diet.
2019
Cuantitativa
Experimental
Especímenes de rata di-
vididos en 4 grupos con
10 a 12 individuos.
32 Chen Y, Wu R, Chen W, Liu Y, Liao
X, Zeng B, et al
Curcumin prevents obesity by
targeting TRAF4-induced ubiquityl-
ation in m 6 A-dependent manner.
2021
Cuantitativa
Experimental
24 especímenes de
ratones
33
Escalante-Aburto A, Mendoza-Cór-
dova MY, Mahady GB, Luna-Vital
DA, Gutiérrez-Uribe JA, Chuck-Her-
nández C
Consumption of dietary anthocy-
anins and their association with a
reduction in obesity biomarkers
and the prevention of obesity.
2021 Método de trabajo
explicativo No aplica
34 Vera L, Villareal D, Wesche-Ebeling
P, Toxqui L, Ortega A.
The purpose of nutrigenomics and
nutraceuticals at the prevention of
cardiovascular diseases; review.
2019
Revisión sistemática
de literatura 279 artículos revisados
35 Horne JR, Gilliland JA, O’Connor
CP, Seabrook JA, Madill J
Change in Weight, BMI, and Body
Composition in a Population-Based
Intervention Versus Genetic-Based
Intervention: The NOW Trial.
2020
Cuantitativa
Experimental 140 participantes
36
Navas-Carretero S, San-Cristobal
R, Alvarez-Alvarez I, Celis-Morales
C, Livingstone KM, O’donovan CB,
et al
Interactions of Carbohydrate Intake
and Physical Activity with Regula-
tory Genes Affecting Glycaemia: A
Food4Me Study Analysis.
2021
Cuantitativa
Experimental me-
diante cuestionario
en línea
1271 participantes
37 Bordoni L, Gabbianelli R
Primers on nutrigenetics and nu-
tri(epi)genomics: Origins and de-
velopment of precision nutrition.
2019 Método de trabajo
explicativo No aplica
38
Livingstone KM, Celis-Morales C,
Navas-Carretero S, San-Cristobal R,
Forster H, Woolhead C, et al.
Personalised nutrition advice reduc-
es intake of discretionary foods and
beverages: findings from the Food-
4Me randomised controlled trial.
2021 Cuantitativa
Experimental
1270 participantes.
723 mujeres
547 varones
39
Bush CL, Blumberg JB, El-Sohemy
A, Minich DM, Ordovás JM, Reed
DG, et al.
Toward the Definition of Personal-
ized Nutrition: A Proposal by The
American Nutrition Association.
2020 Método de trabajo
explicativo No aplica
40
Adams SH, Anthony JC, Carvajal R,
Chae L, Khoo CSH, Latulippe ME,
et al.
Perspective: Guiding Principles for
the Implementation of Personal-
ized Nutrition Approaches That
Benefit Health and Function.
2020 Método de trabajo
explicativo No aplica
Fuente: Elaboración propia
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
24 Ortiz-Dosal A, Rodil-García P,
Salazar-Olivo LA
Circulating microRNAs in human
obesity: a systematic review. 2019 Revisión sistemática
de literatura
No aplica
25 Deepika, Pawan KM. Health Benefits of Quercetin in
Age-Related Diseases. 2022 Método de trabajo
explicativo No aplica
26 Nettore IC, Rocca C, Mancino G,
Albano L, Amelio D, Grande F, et al
Quercetin and its derivative Q2
modulate chromatin dynamics in
adipogenesis and Q2 prevents obe-
sity and metabolic disorders in rats.
2019 Cuantitativa
Investigación In Vitro No aplica
27 Pérez I, Castrejón V, Soto M, Rubio
M, Manzano L, Guarner V
Oxidative Stress, Plant Natural
Antioxidants, and Obesity 2021
Método de trabajo
explicativo No aplica
28 Afarideh M, Thaler R, Khani F, Tang
H, Jordan KL, Conley SM, et al
Global epigenetic alterations of
mesenchymal stem cells in obesity:
the role of vitamin C reprogram-
ming
2021 Cuantitativa
Experimental
Se realiza el estudio con
modelo animal mamífe-
ro como los cerdos, no
menciona el número de
individuos.
29 Otocka-Kmiecik A
Effect of Carotenoids on Paraoxo-
nase-1 Activity and Gene Expres-
sion.
2022
Método de trabajo
explicativo No aplica
30 Zhu Y, Liu R, Shen Z, Cai G.
Combination of luteolin and lyco-
pene effectively protect against the
“two-hit” in NAFLD through Sirt1/
AMPK signal pathway.
2020
Cuantitativa
Experimental
Se realiza el estudio
en modelo animal ma-
mífero menor como
ratones, no se menciona
el número de ratones
estudiados.
31 Yu HR, Sheen JM, Tiao MM, Tain
YL, Chen CC, Lin IC, et al.
Resveratrol Treatment Ameliorates
Leptin Resistance and Adiposity
Programed by the Combined Effect
of Maternal and Post-Weaning
High-Fat Diet.
2019
Cuantitativa
Experimental
Especímenes de rata di-
vididos en 4 grupos con
10 a 12 individuos.
32 Chen Y, Wu R, Chen W, Liu Y, Liao
X, Zeng B, et al
Curcumin prevents obesity by
targeting TRAF4-induced ubiquityl-
ation in m 6 A-dependent manner.
2021
Cuantitativa
Experimental
24 especímenes de
ratones
33
Escalante-Aburto A, Mendoza-Cór-
dova MY, Mahady GB, Luna-Vital
DA, Gutiérrez-Uribe JA, Chuck-Her-
nández C
Consumption of dietary anthocy-
anins and their association with a
reduction in obesity biomarkers
and the prevention of obesity.
2021 Método de trabajo
explicativo No aplica
34 Vera L, Villareal D, Wesche-Ebeling
P, Toxqui L, Ortega A.
The purpose of nutrigenomics and
nutraceuticals at the prevention of
cardiovascular diseases; review.
2019
Revisión sistemática
de literatura 279 artículos revisados
35 Horne JR, Gilliland JA, O’Connor
CP, Seabrook JA, Madill J
Change in Weight, BMI, and Body
Composition in a Population-Based
Intervention Versus Genetic-Based
Intervention: The NOW Trial.
2020
Cuantitativa
Experimental 140 participantes
36
Navas-Carretero S, San-Cristobal
R, Alvarez-Alvarez I, Celis-Morales
C, Livingstone KM, O’donovan CB,
et al
Interactions of Carbohydrate Intake
and Physical Activity with Regula-
tory Genes Affecting Glycaemia: A
Food4Me Study Analysis.
2021
Cuantitativa
Experimental me-
diante cuestionario
en línea
1271 participantes
37 Bordoni L, Gabbianelli R
Primers on nutrigenetics and nu-
tri(epi)genomics: Origins and de-
velopment of precision nutrition.
2019 Método de trabajo
explicativo No aplica
38
Livingstone KM, Celis-Morales C,
Navas-Carretero S, San-Cristobal R,
Forster H, Woolhead C, et al.
Personalised nutrition advice reduc-
es intake of discretionary foods and
beverages: findings from the Food-
4Me randomised controlled trial.
2021 Cuantitativa
Experimental
1270 participantes.
723 mujeres
547 varones
39
Bush CL, Blumberg JB, El-Sohemy
A, Minich DM, Ordovás JM, Reed
DG, et al.
Toward the Definition of Personal-
ized Nutrition: A Proposal by The
American Nutrition Association.
2020 Método de trabajo
explicativo No aplica
40
Adams SH, Anthony JC, Carvajal R,
Chae L, Khoo CSH, Latulippe ME,
et al.
Perspective: Guiding Principles for
the Implementation of Personal-
ized Nutrition Approaches That
Benefit Health and Function.
2020 Método de trabajo
explicativo No aplica
Fuente: Elaboración propia
148Milena Stephania Salinas Morales, et al.Vol. 15 Número 1 2024
La tabla Nº1 resume los trabajos revisados para
realizar esta revisión bibliográfica, concluyendo
que los nutracéuticos más usados y eficaces en la
nutrición personalizada son:
• Quercetina, que atenúa la expansión del tejido
adiposo, y reduce la hipermetilación relacio-
nada a obesidad.
• Butirato, que produce un incremento en el
gasto energético, disminución en la acumu-
lación de grasa, termogénesis en el tejido adi-
poso marrón.
• Vitamina C, que tiene una relación inversa con
obesidad extrema y prediabetes, IMC y la resis-
tencia a la insulina (HOMA-IR).
• Licopeno, que previene aterogénesis y peroxi-
dación de lípidos.
• Luteolina (y Licopeno), que produce una menor
ganancia de peso sin reducir ingesta.
• Resveratrol, que promueve lipólisis, apoptosis
y disminuye lipogénesis y proliferación de adi-
pocitos humanos maduros.
• Curcumina, que inhibe la adipogénesis.
• Antocianinas (grupo de compuestos), reduce
lipogénesis, inflamación y apetito. Regula la
ganancia de peso y aumenta la saciedad.
Genómica Nutricional
Los estudios de asociación en todo el genoma
(GWASs) han revelado muchas variantes genéti-
cas relacionadas con la susceptibilidad de enferme-
dades complejas y, además, las interacciones entre
la información genética y la nutrición están atray-
endo más atención recientemente. Debido a la
variabilidad genética entre individuos, las respues-
tas a la dieta son diferentes, así también, la dieta
y la nutrición específicas modifican la expresión
génica, las características epigenéticas y el micro-
bioma intestinal por lo que, para personalizar la
respuesta a las intervenciones aparece el estudio
de la genómica nutricional (8).
La genómica nutricional es un área emergente de
la ciencia que estudia la relación entre el genoma
humano, la dieta y la salud, y pretende desarrol-
lar un medio racional para optimizar la nutrición
identificando el genotipo de los individuos (9,10).
La genómica nutricional se divide en dos ramas:
la nutrigenética y la nutrigenómica; la primera se
enfoca en cómo las variaciones genéticas pueden
repercutir en la respuesta a la dieta, los requer-
imientos nutricionales y en el metabolismo de los
nutrientes; mientras que la nutrigenómica estudia
4. Discusión
los efectos de los nutrientes y otras sustancias bio-
activas en la expresión génica (7,10) (Figura 2).
Con los avances de la genómica nutricional se han
descubierto distintas variables genéticas relacio-
nadas con la susceptibilidad a enfermedades, así
como indicadores asociados al diagnóstico de obe-
sidad como el Índice de Masa Corporal (IMC), el
porcentaje de grasa corporal, la circunferencia de
la cintura y la relación cintura-cadera; así mismo,
se han identificado interacciones entre estas vari-
ables genéticas y el consumo de nutrientes como
carbohidratos y lípidos (11).
Etiología Nutrigenética de la Obesidad
Las variaciones genéticas, o también llamadas
polimorfismos genéticos, ocurren con una fre-
cuencia mayor a las mutaciones (mayor al 1% en
la población), los polimorfismos no implican una
modificación del fenotipo, pero sí aumentan la pre-
disposición a los cambios (12). Los polimorfismos
de un solo nucleótido (SNP) se reconocen como
la principal causa de variaciones genéticas en
humanos por lo que son un recurso esencial para
el mapeo de rasgos genéticos complejos (7,13).
Actualmente, se han identificado más de 200
genes que pueden contribuir a la obesidad medi-
ante el análisis del mapeo genético (9,12). El gen
FTO regula la gluconeogénesis hepática y el metab-
olismo de los lípidos, un aumento en su expresión
puede reducir la oxidación de ácidos grasos y la
lipólisis junto con los triglicéridos (14), además, es
un gen con variaciones genéticas asociadas a la
adiposidad (obesidad, circunferencias de cintura
y cadera), biomarcadores metabólicos (colesterol
sérico, triglicéridos séricos y glucosa en ayunas) y
adipocinas (adiponectina y leptina). El polimorf-
ismo del gen FTO SNP variación rs9939609 tiene
tres genotipos: T/T, A/A, A/T; los portadores de
los alelos A/A y T/A tienen un riesgo aumentado
del 31% para una mayor adiposidad que los por-
tadores de los alelos T/T por alteraciones en el
consumo y gasto energético. Estudios en adul-
Figura 2. Área de Estudio de la Genómica Nutricional
La tabla Nº1 resume los trabajos revisados para
realizar esta revisión bibliográfica, concluyendo
que los nutracéuticos más usados y eficaces en la
nutrición personalizada son:
• Quercetina, que atenúa la expansión del tejido
adiposo, y reduce la hipermetilación relacio-
nada a obesidad.
• Butirato, que produce un incremento en el
gasto energético, disminución en la acumu-
lación de grasa, termogénesis en el tejido adi-
poso marrón.
• Vitamina C, que tiene una relación inversa con
obesidad extrema y prediabetes, IMC y la resis-
tencia a la insulina (HOMA-IR).
• Licopeno, que previene aterogénesis y peroxi-
dación de lípidos.
• Luteolina (y Licopeno), que produce una menor
ganancia de peso sin reducir ingesta.
• Resveratrol, que promueve lipólisis, apoptosis
y disminuye lipogénesis y proliferación de adi-
pocitos humanos maduros.
• Curcumina, que inhibe la adipogénesis.
• Antocianinas (grupo de compuestos), reduce
lipogénesis, inflamación y apetito. Regula la
ganancia de peso y aumenta la saciedad.
Genómica Nutricional
Los estudios de asociación en todo el genoma
(GWASs) han revelado muchas variantes genéti-
cas relacionadas con la susceptibilidad de enferme-
dades complejas y, además, las interacciones entre
la información genética y la nutrición están atray-
endo más atención recientemente. Debido a la
variabilidad genética entre individuos, las respues-
tas a la dieta son diferentes, así también, la dieta
y la nutrición específicas modifican la expresión
génica, las características epigenéticas y el micro-
bioma intestinal por lo que, para personalizar la
respuesta a las intervenciones aparece el estudio
de la genómica nutricional (8).
La genómica nutricional es un área emergente de
la ciencia que estudia la relación entre el genoma
humano, la dieta y la salud, y pretende desarrol-
lar un medio racional para optimizar la nutrición
identificando el genotipo de los individuos (9,10).
La genómica nutricional se divide en dos ramas:
la nutrigenética y la nutrigenómica; la primera se
enfoca en cómo las variaciones genéticas pueden
repercutir en la respuesta a la dieta, los requer-
imientos nutricionales y en el metabolismo de los
nutrientes; mientras que la nutrigenómica estudia
4. Discusión
los efectos de los nutrientes y otras sustancias bio-
activas en la expresión génica (7,10) (Figura 2).
Con los avances de la genómica nutricional se han
descubierto distintas variables genéticas relacio-
nadas con la susceptibilidad a enfermedades, así
como indicadores asociados al diagnóstico de obe-
sidad como el Índice de Masa Corporal (IMC), el
porcentaje de grasa corporal, la circunferencia de
la cintura y la relación cintura-cadera; así mismo,
se han identificado interacciones entre estas vari-
ables genéticas y el consumo de nutrientes como
carbohidratos y lípidos (11).
Etiología Nutrigenética de la Obesidad
Las variaciones genéticas, o también llamadas
polimorfismos genéticos, ocurren con una fre-
cuencia mayor a las mutaciones (mayor al 1% en
la población), los polimorfismos no implican una
modificación del fenotipo, pero sí aumentan la pre-
disposición a los cambios (12). Los polimorfismos
de un solo nucleótido (SNP) se reconocen como
la principal causa de variaciones genéticas en
humanos por lo que son un recurso esencial para
el mapeo de rasgos genéticos complejos (7,13).
Actualmente, se han identificado más de 200
genes que pueden contribuir a la obesidad medi-
ante el análisis del mapeo genético (9,12). El gen
FTO regula la gluconeogénesis hepática y el metab-
olismo de los lípidos, un aumento en su expresión
puede reducir la oxidación de ácidos grasos y la
lipólisis junto con los triglicéridos (14), además, es
un gen con variaciones genéticas asociadas a la
adiposidad (obesidad, circunferencias de cintura
y cadera), biomarcadores metabólicos (colesterol
sérico, triglicéridos séricos y glucosa en ayunas) y
adipocinas (adiponectina y leptina). El polimorf-
ismo del gen FTO SNP variación rs9939609 tiene
tres genotipos: T/T, A/A, A/T; los portadores de
los alelos A/A y T/A tienen un riesgo aumentado
del 31% para una mayor adiposidad que los por-
tadores de los alelos T/T por alteraciones en el
consumo y gasto energético. Estudios en adul-
Figura 2. Área de Estudio de la Genómica Nutricional
149Vol. 15 Número 1 2024
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
tos mostraron que los portadores de alelos A/A y
T/A presentan un aumento significativo en la ali-
mentación de 120 a 290 kcal extras aproximada-
mente en comparación con los portadores de los
alelos T/T, así también, estudios en niños eviden-
ciaron que existe asociación entre los portadores
del alelo A y obesidad y niveles elevados de coles -
terol, triglicéridos y adipocinas; otros estudios en
adultos también han mostrado que el alelo A se
asocia con un aumento del hambre y una menor
saciedad, aspectos desencadenados por la presen -
cia de niveles séricos elevados de leptina (hormona
circulante encargada de la ingesta de alimentos
y el gasto energético); estudios en adolescentes
mostraron que ser portador del genotipo T/T con-
lleva un riesgo menor de desarrollar obesidad en
este grupo de edad (15).
Otro estudio por Czogala y colaboradores (2021)
evidenció que existe una mayor metilación del
gen FTO junto con una mayor expresión del gen
FTO en niños obesos en comparación con el grupo
de control, también se encontró que la expresión
más alta de FTO se asocia con un aumento de la
circunferencia de la cintura, grasa corporal y por-
centaje de grasa corporal (16). Patel y colabora-
dores(2022) realizaron un estudio para evaluar los
niveles de metilación del ADN de los genes NRF1,
FTO y LEPR de la saliva de niños y su relación en
la obesidad infantil según etnias, allí encontraron
que los niños con peso normal afroamericanos
tenían una metilación del gen FTO similar a los
niños con sobrepeso u obesidad, en comparación
con los niños euroamericanos cuya metilación
fue extremadamente menor, mostrando que esta
población presenta una mayor expresión génica
del gen FTO, aumentando su riesgo de desarrollar
obesidad (14).
El factor respiratorio nuclear 1 (NRF1) es un fac-
tor de transcripción de la familia CNC (cap-'n'-
collar) que contiene una cremallera de leucina
en la región básica, se relaciona con la respuesta
inmune innata que controla la adaptación ter-
mogénica del tejido adiposo pardo, la inflamación
de los adipocitos y la producción de citoquinas.
El gen LEPR codifica el receptor de leptina (LEP),
una hormona proteica producida por el tejido adi-
poso; una citoquina derivada de adipocitos lla-
mada LEP interactúa con LEPR para controlar la
saciedad y el gasto de energía, y el hipotálamo
alberga receptores de leptina, esenciales para
controlar el apetito y prevenir la obesidad. En el
mismo estudio de Patel y colaboradores(2022) los
niños euroamericanos con sobrepeso u obesidad
aumentaron significativamente la metilación de
NRF1 en comparación con el peso normal, situ-
ación diferente en niños afroamericanos, pues la
metilación en niños sanos y con sobrepeso u obe-
sidad es similar; mientras que para el gen LEPR,
los afroamericanos sanos mostraron una mayor
metilación comparados con los afroamericanos
con sobrepeso u obesidad, no se evidenció una
diferencia entre los dos grupos (14). Otro estudio
realizado por Rushing y colaboradores(2020), evi-
denció una mayor metilación de NRF1 en niños
con sobrepeso u obesidad, además encontraron
que la metilación de NRF1 se asocia con un mayor
riesgo de obesidad infantil (17).
También se han realizado estudios sobre SNP en
los genes de leptina (LEP) y grelina (GHRL), dos
hormonas esenciales para el control hormonal
de la homeostasis energética, con la finalidad
de identificar su asociación con el comporta-
miento alimentario. La leptina es una hormona
encargada de reducir el apetito y transmite
información sobre las reservas energéticas cor-
porales a los núcleos hipotalámicos que regulan
la homeostasis, como se mencionó anterior-
mente, la LEP funciona gracias a su receptor
LEPR, mismo que se expresa en el hipotálamo y
otros tejidos encefálicos, y es por lo mismo, que
los SNPs del gen de LEP pueden provocar varias
alteraciones en los comportamientos relaciona-
dos a la alimentación: los SNPs rs791607 geno -
tipo CT y rs4577902 genotipo CT se asocia con
un mayor consumo de “snacks”; SNP rs2167270
genotipo AG se relaciona con mayor ingesta de
energía durante la cena; mientras que los SNP
rs2167270 genotipo AA y rs7799039 genotipo
GG tienen un efecto protector en la preferencia
de alimentos dulces. La grelina, por otro lado, es
una hormona cuya principal función es estimu-
lar el apetito en el periodo postprandial cuando
hay necesidades metabólicas de energía, sin
embargo, tiene muchas otras funciones en las que
se incluyen procesos psicológicos de recompensa,
memoria, comportamiento alimentario y otras
respuestas conductuales que pueden influir en
el desarrollo de obesidad; el SNP rs696217, alelo
A se ha asociado con un mayor riesgo de pade-
cer el trastorno por atracón; el SNP rs4684677,
haplotipos AGACGT y GACGT se han asociado con
el mayor consumo de sacarosa; el SNP rs26311,
genotipo CC se relaciona con un mayor consumo
de proteína; y los SNPs rs2075356 genotipo CC y
rs696217 genotipo TT se relacionan con un mayor
consumo de lácteos, demostrando entonces que
los SNPs del gen LEP y GHRL influyen significa -
tivamente en las conductas alimentarias de los
individuos y los predisponen o no al desarrollo
de obesidad y otras morbilidades (18).
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
tos mostraron que los portadores de alelos A/A y
T/A presentan un aumento significativo en la ali-
mentación de 120 a 290 kcal extras aproximada-
mente en comparación con los portadores de los
alelos T/T, así también, estudios en niños eviden-
ciaron que existe asociación entre los portadores
del alelo A y obesidad y niveles elevados de coles -
terol, triglicéridos y adipocinas; otros estudios en
adultos también han mostrado que el alelo A se
asocia con un aumento del hambre y una menor
saciedad, aspectos desencadenados por la presen -
cia de niveles séricos elevados de leptina (hormona
circulante encargada de la ingesta de alimentos
y el gasto energético); estudios en adolescentes
mostraron que ser portador del genotipo T/T con-
lleva un riesgo menor de desarrollar obesidad en
este grupo de edad (15).
Otro estudio por Czogala y colaboradores (2021)
evidenció que existe una mayor metilación del
gen FTO junto con una mayor expresión del gen
FTO en niños obesos en comparación con el grupo
de control, también se encontró que la expresión
más alta de FTO se asocia con un aumento de la
circunferencia de la cintura, grasa corporal y por-
centaje de grasa corporal (16). Patel y colabora-
dores(2022) realizaron un estudio para evaluar los
niveles de metilación del ADN de los genes NRF1,
FTO y LEPR de la saliva de niños y su relación en
la obesidad infantil según etnias, allí encontraron
que los niños con peso normal afroamericanos
tenían una metilación del gen FTO similar a los
niños con sobrepeso u obesidad, en comparación
con los niños euroamericanos cuya metilación
fue extremadamente menor, mostrando que esta
población presenta una mayor expresión génica
del gen FTO, aumentando su riesgo de desarrollar
obesidad (14).
El factor respiratorio nuclear 1 (NRF1) es un fac-
tor de transcripción de la familia CNC (cap-'n'-
collar) que contiene una cremallera de leucina
en la región básica, se relaciona con la respuesta
inmune innata que controla la adaptación ter-
mogénica del tejido adiposo pardo, la inflamación
de los adipocitos y la producción de citoquinas.
El gen LEPR codifica el receptor de leptina (LEP),
una hormona proteica producida por el tejido adi-
poso; una citoquina derivada de adipocitos lla-
mada LEP interactúa con LEPR para controlar la
saciedad y el gasto de energía, y el hipotálamo
alberga receptores de leptina, esenciales para
controlar el apetito y prevenir la obesidad. En el
mismo estudio de Patel y colaboradores(2022) los
niños euroamericanos con sobrepeso u obesidad
aumentaron significativamente la metilación de
NRF1 en comparación con el peso normal, situ-
ación diferente en niños afroamericanos, pues la
metilación en niños sanos y con sobrepeso u obe-
sidad es similar; mientras que para el gen LEPR,
los afroamericanos sanos mostraron una mayor
metilación comparados con los afroamericanos
con sobrepeso u obesidad, no se evidenció una
diferencia entre los dos grupos (14). Otro estudio
realizado por Rushing y colaboradores(2020), evi-
denció una mayor metilación de NRF1 en niños
con sobrepeso u obesidad, además encontraron
que la metilación de NRF1 se asocia con un mayor
riesgo de obesidad infantil (17).
También se han realizado estudios sobre SNP en
los genes de leptina (LEP) y grelina (GHRL), dos
hormonas esenciales para el control hormonal
de la homeostasis energética, con la finalidad
de identificar su asociación con el comporta-
miento alimentario. La leptina es una hormona
encargada de reducir el apetito y transmite
información sobre las reservas energéticas cor-
porales a los núcleos hipotalámicos que regulan
la homeostasis, como se mencionó anterior-
mente, la LEP funciona gracias a su receptor
LEPR, mismo que se expresa en el hipotálamo y
otros tejidos encefálicos, y es por lo mismo, que
los SNPs del gen de LEP pueden provocar varias
alteraciones en los comportamientos relaciona-
dos a la alimentación: los SNPs rs791607 geno -
tipo CT y rs4577902 genotipo CT se asocia con
un mayor consumo de “snacks”; SNP rs2167270
genotipo AG se relaciona con mayor ingesta de
energía durante la cena; mientras que los SNP
rs2167270 genotipo AA y rs7799039 genotipo
GG tienen un efecto protector en la preferencia
de alimentos dulces. La grelina, por otro lado, es
una hormona cuya principal función es estimu-
lar el apetito en el periodo postprandial cuando
hay necesidades metabólicas de energía, sin
embargo, tiene muchas otras funciones en las que
se incluyen procesos psicológicos de recompensa,
memoria, comportamiento alimentario y otras
respuestas conductuales que pueden influir en
el desarrollo de obesidad; el SNP rs696217, alelo
A se ha asociado con un mayor riesgo de pade-
cer el trastorno por atracón; el SNP rs4684677,
haplotipos AGACGT y GACGT se han asociado con
el mayor consumo de sacarosa; el SNP rs26311,
genotipo CC se relaciona con un mayor consumo
de proteína; y los SNPs rs2075356 genotipo CC y
rs696217 genotipo TT se relacionan con un mayor
consumo de lácteos, demostrando entonces que
los SNPs del gen LEP y GHRL influyen significa -
tivamente en las conductas alimentarias de los
individuos y los predisponen o no al desarrollo
de obesidad y otras morbilidades (18).
150Milena Stephania Salinas Morales, et al.Vol. 15 Número 1 2024
Etiología Nutrigenómica de la Obesidad
La epigenética, una rama de la nutrigenómica se
describe como el estudio de los cambios heredi-
tarios y reversibles en la expresión génica, a través
de modificaciones del ADN y las histonas, que no
implican cambios en la secuencia de nucleótidos.
Estas alteraciones tienen la capacidad de influir en
la expresión de los genes y en el aspecto fenotípico
como respuesta a estímulos provenientes del
entorno. Los principales mecanismos epigenéti-
cos comprenden la metilación del ADN, las alter-
aciones en las histonas y las moléculas de ARN
no codificantes, como los microARN (miARN). Los
cambios epigenéticos son transformaciones flex-
ibles en los procesos genómicos que se ven afec-
tados por factores tanto internos como externos.
Estas variaciones tienen la capacidad de heredarse
transgeneracionalmente. En consecuencia, existe
la posibilidad de reprogramar las modificaciones
epigenéticas relacionadas con un aumento en la
susceptibilidad a enfermedades mediante ajustes
en la alimentación o el modo de vida (19,20).
Samblas y colaboradores(2019), hicieron una
revisión sobre uno de los mecanismos epigenéticos
más relevantes: la metilación del ADN, mecanismo
que consiste en la incorporación covalente de un
grupo metilo (-CH3) en la posición cinco de la cito-
sina, dando lugar a la formación de 5-metilcitos-
ina, la hipometilación se asocia al aumento de la
expresión génica, mientras que la hipermetilación
se asocia con la disminución de la expresión del
gen que se encuentra metilado, normalmente
causando silenciamiento de genes (20,21); en
esta revisión, encontraron que los individuos que
fueron concebidos mientras sus madres pasa-
ban hambre tuvieron mayor riesgo de obesidad
en la adultez y estos individuos presentaron una
metilación por debajo del promedio del factor de
crecimiento insulínico tipo 2 (IGF2) y una mayor
expresión de esta hormona incluso después de 6
décadas. Otro hallazgo fue que los hijos de madres
obesas presentaron varios sitios CpG metilados
diferencialmente en la sangre del cordón umbil-
ical en comparación con los hijos de madres de
peso normal. Mientras que en adultos obesos se
encontró la hipermetilación del gen beta-3 lo que
se relacionó con una mayor susceptibilidad a la
obesidad visceral y una distribución alterada de la
grasa corporal. Por lo anterior se deduce que, los
marcadores epigéneticos pueden detectarse desde
el nacimiento y el conocimiento de estos mecanis-
mos puede contribuir a realizar intervenciones más
eficaces de prevención y reducción de peso (20).
Cahuana y colaboradores(2019), realizaron una
revisión de bibliografía con la finalidad de identi-
ficar las bases moleculares de la epigenética y su
implicación en la fisiopatología, de enfermedades
crónicas no transmisibles como la obesidad, así
encontraron una relación positiva entre la obe-
sidad y la hipermetilación de los genes SLC6A4,
CLOCK, KLF13, FTO, MC4R, BMAL1, POMC, PER2,
HSB2; por ejemplo, el gen KLF13 funciona como
un regulador de la expresión de quimioquinas
en las células T al actuar como un factor de tran-
scripción de zinc, y su hipermetilación se relaciona
con el IMC, estudios en el patrón cg07814318 han
mostrado que la metilación fue mayor en personas
con IMC alto en comparación con grupos control,
además, por cada 1% de aumento en la metilación
de este patrón, se produce un incremento del IMC,
por lo que la hipermetilación de este gen se rela-
ciona con obesidad infantil extrema (21).
El desarrollo de adipocitos, además de verse
influenciado por la metilación del ADN, también
puede sufrir variaciones a través de diversas alter-
aciones en las histonas. Las histonas son pequeñas
proteínas cargadas positivamente que pueden ser
de 5 tipos: H1, H2A, H2B, H3, y H4; los residuos
de lisina y arginina, cargados positivamente, de
la cola de las histonas mantienen contacto con
los grupos fosfato, cargados negativamente, del
ADN, y así estabilizan el nucleosoma, sin embargo,
esta unión dificulta los procesos de transcripción,
replicación y reparación del ADN, por lo que es
necesario debilitar esta unión entre la histona y
el ADN para permitir estos procesos; las modifi-
caciones postranscripcionales como la acetilación
de las histonas debilitan las cargas positivas de
las histonas y desestabilizan el nucleosoma, y es
de esta forma que las alteraciones en las histonas
juegan un rol esencial en regulación génica (22). Se
ha demostrado a través de estrategias knock-out
que varios genes, como DNMT3a, HDAC1 (histona
desacetilasa 1) y HDAC2 (histona desacetilasa 2),
son esenciales para garantizar una adipogénesis
adecuada (23).
El Acetil-CoA, un metabolito derivado del catab-
olismo de los carbohidratos, proteínas y grasas,
puede actuar como donador de grupos acetilos,
y con la intervención de la enzima histona acetil-
transferasa (HAT) se cataliza la acetilación de las
histonas, por lo que, el acetil-CoA al ser un pro-
ducto del metabolismo de varios nutrientes, se
realizó un estudio en células de mamíferos trata-
das con diferentes fuentes de energía (carbohi-
dratos, grasas y aminoácidos) y se evidenció que
solo las grasas inducen la hiperacetilación de las
histonas y por lo tanto, alteran la expresión génica.
Etiología Nutrigenómica de la Obesidad
La epigenética, una rama de la nutrigenómica se
describe como el estudio de los cambios heredi-
tarios y reversibles en la expresión génica, a través
de modificaciones del ADN y las histonas, que no
implican cambios en la secuencia de nucleótidos.
Estas alteraciones tienen la capacidad de influir en
la expresión de los genes y en el aspecto fenotípico
como respuesta a estímulos provenientes del
entorno. Los principales mecanismos epigenéti-
cos comprenden la metilación del ADN, las alter-
aciones en las histonas y las moléculas de ARN
no codificantes, como los microARN (miARN). Los
cambios epigenéticos son transformaciones flex-
ibles en los procesos genómicos que se ven afec-
tados por factores tanto internos como externos.
Estas variaciones tienen la capacidad de heredarse
transgeneracionalmente. En consecuencia, existe
la posibilidad de reprogramar las modificaciones
epigenéticas relacionadas con un aumento en la
susceptibilidad a enfermedades mediante ajustes
en la alimentación o el modo de vida (19,20).
Samblas y colaboradores(2019), hicieron una
revisión sobre uno de los mecanismos epigenéticos
más relevantes: la metilación del ADN, mecanismo
que consiste en la incorporación covalente de un
grupo metilo (-CH3) en la posición cinco de la cito-
sina, dando lugar a la formación de 5-metilcitos-
ina, la hipometilación se asocia al aumento de la
expresión génica, mientras que la hipermetilación
se asocia con la disminución de la expresión del
gen que se encuentra metilado, normalmente
causando silenciamiento de genes (20,21); en
esta revisión, encontraron que los individuos que
fueron concebidos mientras sus madres pasa-
ban hambre tuvieron mayor riesgo de obesidad
en la adultez y estos individuos presentaron una
metilación por debajo del promedio del factor de
crecimiento insulínico tipo 2 (IGF2) y una mayor
expresión de esta hormona incluso después de 6
décadas. Otro hallazgo fue que los hijos de madres
obesas presentaron varios sitios CpG metilados
diferencialmente en la sangre del cordón umbil-
ical en comparación con los hijos de madres de
peso normal. Mientras que en adultos obesos se
encontró la hipermetilación del gen beta-3 lo que
se relacionó con una mayor susceptibilidad a la
obesidad visceral y una distribución alterada de la
grasa corporal. Por lo anterior se deduce que, los
marcadores epigéneticos pueden detectarse desde
el nacimiento y el conocimiento de estos mecanis-
mos puede contribuir a realizar intervenciones más
eficaces de prevención y reducción de peso (20).
Cahuana y colaboradores(2019), realizaron una
revisión de bibliografía con la finalidad de identi-
ficar las bases moleculares de la epigenética y su
implicación en la fisiopatología, de enfermedades
crónicas no transmisibles como la obesidad, así
encontraron una relación positiva entre la obe-
sidad y la hipermetilación de los genes SLC6A4,
CLOCK, KLF13, FTO, MC4R, BMAL1, POMC, PER2,
HSB2; por ejemplo, el gen KLF13 funciona como
un regulador de la expresión de quimioquinas
en las células T al actuar como un factor de tran-
scripción de zinc, y su hipermetilación se relaciona
con el IMC, estudios en el patrón cg07814318 han
mostrado que la metilación fue mayor en personas
con IMC alto en comparación con grupos control,
además, por cada 1% de aumento en la metilación
de este patrón, se produce un incremento del IMC,
por lo que la hipermetilación de este gen se rela-
ciona con obesidad infantil extrema (21).
El desarrollo de adipocitos, además de verse
influenciado por la metilación del ADN, también
puede sufrir variaciones a través de diversas alter-
aciones en las histonas. Las histonas son pequeñas
proteínas cargadas positivamente que pueden ser
de 5 tipos: H1, H2A, H2B, H3, y H4; los residuos
de lisina y arginina, cargados positivamente, de
la cola de las histonas mantienen contacto con
los grupos fosfato, cargados negativamente, del
ADN, y así estabilizan el nucleosoma, sin embargo,
esta unión dificulta los procesos de transcripción,
replicación y reparación del ADN, por lo que es
necesario debilitar esta unión entre la histona y
el ADN para permitir estos procesos; las modifi-
caciones postranscripcionales como la acetilación
de las histonas debilitan las cargas positivas de
las histonas y desestabilizan el nucleosoma, y es
de esta forma que las alteraciones en las histonas
juegan un rol esencial en regulación génica (22). Se
ha demostrado a través de estrategias knock-out
que varios genes, como DNMT3a, HDAC1 (histona
desacetilasa 1) y HDAC2 (histona desacetilasa 2),
son esenciales para garantizar una adipogénesis
adecuada (23).
El Acetil-CoA, un metabolito derivado del catab-
olismo de los carbohidratos, proteínas y grasas,
puede actuar como donador de grupos acetilos,
y con la intervención de la enzima histona acetil-
transferasa (HAT) se cataliza la acetilación de las
histonas, por lo que, el acetil-CoA al ser un pro-
ducto del metabolismo de varios nutrientes, se
realizó un estudio en células de mamíferos trata-
das con diferentes fuentes de energía (carbohi-
dratos, grasas y aminoácidos) y se evidenció que
solo las grasas inducen la hiperacetilación de las
histonas y por lo tanto, alteran la expresión génica.
151Vol. 15 Número 1 2024
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
Así también, un ensayo en ratas obesas usó inmu-
noprecipitación de cromatina para evaluar la abun-
dancia de histonas acetiladas en los hígados de las
ratas, en este ensayo se determinó que el factor
de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y el ligando 2 de
quimiocina (MCP-1), dos mediadores inflamatorios,
son inducidos por la acetilación de la histona H3,
en modelos murinos con dieta alta en grasas y con
obesidad inducida por hiperfagia (22).
Otro mecanismo epigenético son los microARNs
no codificantes, los cuales son reguladores de
la expresión genética postranscripcionales que
tienen relación con el desarrollo de obesidad,
Ortiz-Dozal y colaboradores(2019), realizaron una
revisión sistemática sobre microARNs circulantes
desregulados en pacientes obesos para predecir
sus posibles genes diana y encontraron que exis-
Tabla Nº2.- Nutracéuticos encontrados en fuentes alimentarias y su contribución en el tratamiento de la obesidad.
Nutracéutico Composición química Fuentes alimentarias Mecanismos involucrados Función
Quercetina
3,3,4,5,7-pentahi-droxiflavona
Cebollas, té verde,
manzanas, bayas, ce-
rezas, lechuga de hoja
roja, espárragos y en
pequeñas cantidades
en pimiento, brócoli,
guisantes, tomates,
frutas cítricas, semillas
y nueces, uvas rojas
(25).
Reducción de expresión: TNF-α,
IL-6, IL-1β y COX-2
Reducción de expresión: PGC-1α
Reducción de expresión: PPARγ y
c/EBPα
Atenúa la expansión del
tejido adiposo.
Reduce hipermetilación
relacionada a obesidad.
Reduce los valores de IMC,
circunferencia de la cintura,
grasa abdominal, el peso del
corazón y del Índice de Es-
tructura Cardíaca (CSI) (5,26).
Butirato
Ácido graso de 4 carbonos,
saturado
No hay fuentes ali-
mentarias, se obtiene
de la fermentación
intestinal.
Inhibición expresión: histonas des-
acetilasas de clase I (HDAC1)
Incremento en el gasto ener-
gético, disminución en la
acumulación de grasa, termo-
génesis en el tejido adiposo
marrón (22).
Vitamina C
Ácido L-ascórbico
Guayaba, kiwi, naran-
ja y limón, pimiento
verde, pimiento rojo,
tomate y perejil (27).
Atenuó la disminución de: 5hmC
global
Desmetilación de: H3K9me3 y
H3K27me3
Relación inversa con obesi-
dad extrema y prediabetes,
IMC y la resistencia a la
insulina (HOMA-IR) (28).
Licopeno
2,6,10,14,19,23, 31- oc-
tametil-2,6,8,10,12,14,
16,18,20,22,24, 26,30-do-
tri-acontatridecaeno
Tomate, guayaba de
pulpa rosada, papaya
de pulpa roja y sandía.
Mejora expresión de: PON1. Previene aterogénesis y pe-
roxidación de lípidos (29).
Luteolina (y
licopeno)
2-(3,4-Dihidroxifenil)- 5,7-dihi-
droxi-4-cromenona
Perejil, pimientos
verdes, apio, tomillo y
calabaza.
Reducción de marcadores proinfla-
matorios: IL-6, IL-1β, TNF-α y NF-κB
Menor ganancia de peso sin
reducir ingesta (30).
ten 22 microARNs sobre expresados, 9 subex-
presados y 2 desregulados en los pacientes con
obesidad comparados con los controles, los análi-
sis informáticos sugieren que estos microARNs
se dirigen a genes asociados al metabolismo de
ácidos grasos, por lo que concluyeron que estos
33 microARNs desregulados en pacientes obesos
están involucrados en vías que pueden explicar el
desarrollo de obesidad y otras morbilidades (24).
Uso de la Genómica Nutricional en la Nutrición
Personalizada
Basándose en los descubrimientos de genómica
nutricional, se han realizado nuevos estudios sobre
el papel de la dieta y ciertos nutrientes y sustan-
cias bioactivas (nutracéuticos) en la reversión de
los mecanismos que dan desarrollo a la obesidad:
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
Así también, un ensayo en ratas obesas usó inmu-
noprecipitación de cromatina para evaluar la abun-
dancia de histonas acetiladas en los hígados de las
ratas, en este ensayo se determinó que el factor
de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y el ligando 2 de
quimiocina (MCP-1), dos mediadores inflamatorios,
son inducidos por la acetilación de la histona H3,
en modelos murinos con dieta alta en grasas y con
obesidad inducida por hiperfagia (22).
Otro mecanismo epigenético son los microARNs
no codificantes, los cuales son reguladores de
la expresión genética postranscripcionales que
tienen relación con el desarrollo de obesidad,
Ortiz-Dozal y colaboradores(2019), realizaron una
revisión sistemática sobre microARNs circulantes
desregulados en pacientes obesos para predecir
sus posibles genes diana y encontraron que exis-
Tabla Nº2.- Nutracéuticos encontrados en fuentes alimentarias y su contribución en el tratamiento de la obesidad.
Nutracéutico Composición química Fuentes alimentarias Mecanismos involucrados Función
Quercetina
3,3,4,5,7-pentahi-droxiflavona
Cebollas, té verde,
manzanas, bayas, ce-
rezas, lechuga de hoja
roja, espárragos y en
pequeñas cantidades
en pimiento, brócoli,
guisantes, tomates,
frutas cítricas, semillas
y nueces, uvas rojas
(25).
Reducción de expresión: TNF-α,
IL-6, IL-1β y COX-2
Reducción de expresión: PGC-1α
Reducción de expresión: PPARγ y
c/EBPα
Atenúa la expansión del
tejido adiposo.
Reduce hipermetilación
relacionada a obesidad.
Reduce los valores de IMC,
circunferencia de la cintura,
grasa abdominal, el peso del
corazón y del Índice de Es-
tructura Cardíaca (CSI) (5,26).
Butirato
Ácido graso de 4 carbonos,
saturado
No hay fuentes ali-
mentarias, se obtiene
de la fermentación
intestinal.
Inhibición expresión: histonas des-
acetilasas de clase I (HDAC1)
Incremento en el gasto ener-
gético, disminución en la
acumulación de grasa, termo-
génesis en el tejido adiposo
marrón (22).
Vitamina C
Ácido L-ascórbico
Guayaba, kiwi, naran-
ja y limón, pimiento
verde, pimiento rojo,
tomate y perejil (27).
Atenuó la disminución de: 5hmC
global
Desmetilación de: H3K9me3 y
H3K27me3
Relación inversa con obesi-
dad extrema y prediabetes,
IMC y la resistencia a la
insulina (HOMA-IR) (28).
Licopeno
2,6,10,14,19,23, 31- oc-
tametil-2,6,8,10,12,14,
16,18,20,22,24, 26,30-do-
tri-acontatridecaeno
Tomate, guayaba de
pulpa rosada, papaya
de pulpa roja y sandía.
Mejora expresión de: PON1. Previene aterogénesis y pe-
roxidación de lípidos (29).
Luteolina (y
licopeno)
2-(3,4-Dihidroxifenil)- 5,7-dihi-
droxi-4-cromenona
Perejil, pimientos
verdes, apio, tomillo y
calabaza.
Reducción de marcadores proinfla-
matorios: IL-6, IL-1β, TNF-α y NF-κB
Menor ganancia de peso sin
reducir ingesta (30).
ten 22 microARNs sobre expresados, 9 subex-
presados y 2 desregulados en los pacientes con
obesidad comparados con los controles, los análi-
sis informáticos sugieren que estos microARNs
se dirigen a genes asociados al metabolismo de
ácidos grasos, por lo que concluyeron que estos
33 microARNs desregulados en pacientes obesos
están involucrados en vías que pueden explicar el
desarrollo de obesidad y otras morbilidades (24).
Uso de la Genómica Nutricional en la Nutrición
Personalizada
Basándose en los descubrimientos de genómica
nutricional, se han realizado nuevos estudios sobre
el papel de la dieta y ciertos nutrientes y sustan-
cias bioactivas (nutracéuticos) en la reversión de
los mecanismos que dan desarrollo a la obesidad:
152Milena Stephania Salinas Morales, et al.Vol. 15 Número 1 2024
Según una revisión bibliográfica realizada por Sato
y Mukai(2020) la quercetina tiene capacidad de
modular la inflamación crónica y por lo que tiene
efectos beneficiosos en el tratamiento de la obe-
sidad. La quercetina es un compuesto flavonoide
encontrado en el té verde y vegetales como la
manzana y la cebolla con características antiin-
flamatorias y antioxidantes. Estudios en ratones
también sugieren que la quercetina podría reg-
ular la expresión de PGC-1α a través de la meti-
lación del ADN en la obesidad, por lo que este
flavonoide puede también mediar la modulación
epigenética (5). Nettore y colaboradores (2019)
realizaron un estudio en células adiposas para eval-
uar los mecanismos epigenéticos de los efectos
anti-adipogénicos de la quercetina y uno de sus
derivados más biodisponibles, Q2; en este estudio
usaron células adiposas 3 T3-L1 a las cuales aplic-
aron quercetina y Q2 en concentraciones de 1.5,
10 y 25 μM y se evidenció que la adición de 25 μM
de quercetina indujo una reducción del 48% en la
acumulación de lípidos, mientras que la aplicación
de Q2 mostró una reducción del 65%; así también
se evaluaron los niveles de mRNA y proteínas de
las células 3 T3-L1, donde se vio una reducción
de la expresión de los genes PPARγ y c/EBPα, por
lo que la quercetina y Q2 son capaces de remod-
elar el nucleosoma en las regiones proximales de
estos genes; para evaluar si las histonas modifica-
das tienen un papel en la inhibición de la expresión
de los genes cEBPα y PPARγ por intervención de
quercetina o Q2, se llevaron a cabo análisis de
Resveratrol
3,4′,5-trihidroxiestil-beno
Piel y semillas de uvas
rojas, vino tinto, man-
zanas y maní (27).
Disminución expresión de: TNF-α,
IL-6, COX-2, PPARγ
Bloquea señalización de: NF-κB.
Eleva expresión de: SIRT3, la proteí-
na desacopladora 1 y la mitofusina 2
Disminuye expresión de: FAS
Induce hipometilación de: promoto-
res de leptina (posición 31 y 32 CG) y
LEPR-B (sitio CpG posición 5).
Promueve lipólisis, apoptosis.
Disminuye lipogénesis y
proliferación de adipocitos
humanos maduros (27).
Reduce los niveles plasmáti-
cos de leptina (31).
Curcumina
1,7-bis(4-hidroxi-3-methoxife-
nol)-1,6-heptadieno-
3,5-diona
Cúrcuma Atenúa expresión de: ALKBH5 lo
que aumenta expresión de TRAF4 y
disminuye expresión de PPARγ, c/
EBPα y la proteína fijadora de áci-
dos grasos 4 (FABP4).
Inhibe adipogénesis (32).
Antocianinas
(grupo de
compuestos)
Derivados
de polihidroxilo y polimetoxilo
de 2-fenil-benzopilio
Frambuesas, arándo-
nos, grosellas negras,
frutillas, ciruelas, uvas,
capulíes, col morada,
cebolla, berenjena,
camote, chile, cereales
integrales.
Regula la expresión de: PPAR-
γ, GPx1, ACAT3, COX2, UCP1 y IL1β.
Reduce lipogénesis, infla-
mación y apetito. Regula la
ganancia de peso y aumenta
la saciedad (33).
Fuente: Elaboración propia
Inmunoprecipitación de Cromatina (ChIP) en las
regiones no transcritas (NT) y las regiones ricas en
lisina cuaternaria (LQ) de los genes cEBPα y PPARγ
con lo que se encontró que la dimetilación en la
lisina 4 de la histona H3, que es un indicador de
activación de la transcripción, experimentó una
disminución, al mismo tiempo que la metilación
en la lisina 9 de la histona H3 (H3K9me2), que es
característica de la represión, aumentó de 1,5 a 2
veces cuando se aplicó el tratamiento con quer-
cetina o Q2, por lo que se concluyó que el uso
de quercetina o Q2 resulta en un aumento de
las modificaciones represivas en las histonas, al
mismo tiempo que se produce una disminución
en la expresión de los genes cEBPα y PPARγ; en
este mismo estudio se evaluó la suplementación
en modelos in vivo (ratas expuestas a una dieta
alta en grasas) y se demostró que la quercetina y
Q2 son capaces de revertir los efectos de la dieta
alta en grasa y reducir los valores de IMC, circun-
ferencia de la cintura, grasa abdominal, el peso
del corazón y del Índice de Estructura Cardíaca
(CSI) (26).
El butirato es un ácido graso de cadena corta que
se genera mediante la fermentación no absor-
bible de fibra dietética en el intestino. El butirato
estimula la acetilación de las histonas al inhibir
las histonas desacetilasas, y ofrece varios impac-
tos positivos en la salud humana. Desde una per-
spectiva mecánica, el butirato podría contrarrestar
la obesidad inducida por la dieta al aumentar el
Según una revisión bibliográfica realizada por Sato
y Mukai(2020) la quercetina tiene capacidad de
modular la inflamación crónica y por lo que tiene
efectos beneficiosos en el tratamiento de la obe-
sidad. La quercetina es un compuesto flavonoide
encontrado en el té verde y vegetales como la
manzana y la cebolla con características antiin-
flamatorias y antioxidantes. Estudios en ratones
también sugieren que la quercetina podría reg-
ular la expresión de PGC-1α a través de la meti-
lación del ADN en la obesidad, por lo que este
flavonoide puede también mediar la modulación
epigenética (5). Nettore y colaboradores (2019)
realizaron un estudio en células adiposas para eval-
uar los mecanismos epigenéticos de los efectos
anti-adipogénicos de la quercetina y uno de sus
derivados más biodisponibles, Q2; en este estudio
usaron células adiposas 3 T3-L1 a las cuales aplic-
aron quercetina y Q2 en concentraciones de 1.5,
10 y 25 μM y se evidenció que la adición de 25 μM
de quercetina indujo una reducción del 48% en la
acumulación de lípidos, mientras que la aplicación
de Q2 mostró una reducción del 65%; así también
se evaluaron los niveles de mRNA y proteínas de
las células 3 T3-L1, donde se vio una reducción
de la expresión de los genes PPARγ y c/EBPα, por
lo que la quercetina y Q2 son capaces de remod-
elar el nucleosoma en las regiones proximales de
estos genes; para evaluar si las histonas modifica-
das tienen un papel en la inhibición de la expresión
de los genes cEBPα y PPARγ por intervención de
quercetina o Q2, se llevaron a cabo análisis de
Resveratrol
3,4′,5-trihidroxiestil-beno
Piel y semillas de uvas
rojas, vino tinto, man-
zanas y maní (27).
Disminución expresión de: TNF-α,
IL-6, COX-2, PPARγ
Bloquea señalización de: NF-κB.
Eleva expresión de: SIRT3, la proteí-
na desacopladora 1 y la mitofusina 2
Disminuye expresión de: FAS
Induce hipometilación de: promoto-
res de leptina (posición 31 y 32 CG) y
LEPR-B (sitio CpG posición 5).
Promueve lipólisis, apoptosis.
Disminuye lipogénesis y
proliferación de adipocitos
humanos maduros (27).
Reduce los niveles plasmáti-
cos de leptina (31).
Curcumina
1,7-bis(4-hidroxi-3-methoxife-
nol)-1,6-heptadieno-
3,5-diona
Cúrcuma Atenúa expresión de: ALKBH5 lo
que aumenta expresión de TRAF4 y
disminuye expresión de PPARγ, c/
EBPα y la proteína fijadora de áci-
dos grasos 4 (FABP4).
Inhibe adipogénesis (32).
Antocianinas
(grupo de
compuestos)
Derivados
de polihidroxilo y polimetoxilo
de 2-fenil-benzopilio
Frambuesas, arándo-
nos, grosellas negras,
frutillas, ciruelas, uvas,
capulíes, col morada,
cebolla, berenjena,
camote, chile, cereales
integrales.
Regula la expresión de: PPAR-
γ, GPx1, ACAT3, COX2, UCP1 y IL1β.
Reduce lipogénesis, infla-
mación y apetito. Regula la
ganancia de peso y aumenta
la saciedad (33).
Fuente: Elaboración propia
Inmunoprecipitación de Cromatina (ChIP) en las
regiones no transcritas (NT) y las regiones ricas en
lisina cuaternaria (LQ) de los genes cEBPα y PPARγ
con lo que se encontró que la dimetilación en la
lisina 4 de la histona H3, que es un indicador de
activación de la transcripción, experimentó una
disminución, al mismo tiempo que la metilación
en la lisina 9 de la histona H3 (H3K9me2), que es
característica de la represión, aumentó de 1,5 a 2
veces cuando se aplicó el tratamiento con quer-
cetina o Q2, por lo que se concluyó que el uso
de quercetina o Q2 resulta en un aumento de
las modificaciones represivas en las histonas, al
mismo tiempo que se produce una disminución
en la expresión de los genes cEBPα y PPARγ; en
este mismo estudio se evaluó la suplementación
en modelos in vivo (ratas expuestas a una dieta
alta en grasas) y se demostró que la quercetina y
Q2 son capaces de revertir los efectos de la dieta
alta en grasa y reducir los valores de IMC, circun-
ferencia de la cintura, grasa abdominal, el peso
del corazón y del Índice de Estructura Cardíaca
(CSI) (26).
El butirato es un ácido graso de cadena corta que
se genera mediante la fermentación no absor-
bible de fibra dietética en el intestino. El butirato
estimula la acetilación de las histonas al inhibir
las histonas desacetilasas, y ofrece varios impac-
tos positivos en la salud humana. Desde una per-
spectiva mecánica, el butirato podría contrarrestar
la obesidad inducida por la dieta al aumentar el
153Vol. 15 Número 1 2024
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
consumo energético, promoviendo la lipólisis en el
tejido graso y estimulando la fosforilación oxidativa
en las mitocondrias. Estudios en ratones con obesi-
dad han mostrado que la inhibición de las histonas
desacetilasas de clase I (HDAC1) genera un incre-
mento en el gasto energético y una disminución en
la acumulación de grasa. Así otros estudios sugie-
ren que el beneficio del butirato podría originarse
al impulsar la expresión de genes vinculados con la
termogénesis en el tejido adiposo marrón a través
de la inhibición de la HDAC1 (22).
La vitamina C, conocida también como ácido L-as-
córbico, desempeña una función crucial como
regulador epigenético y antioxidante natural. La
vitamina C actúa como cofactor en las enzimas
metilcitosina dioxigenasas de translocación Ten-
once (TET), que desencadenan la hidroximetilación
de los residuos de 5-metilcitosina para convertirlos
en 5-hidroximetilcitosina (5hmC). Asimismo, cum-
ple un papel en algunas histonas desmetilasas con
dominio Jumonji-C (JmjC), que catalizan la elimi-
nación de grupos metilo de las histonas. Afarideh
y colaboradores (2021) realizaron un estudio en
células madre mesenquimales (MSC) derivadas
de tejido adiposo obtenidas de cerdos delgados
y obesos, allí se encontró en MSC obesas marcas
disminuidas de 5hmC y H3K4me3 en compara-
ción con muestras magras, mientras que los nive-
les de H3K9me3 y H3K27me3 eran comparables.
H3K4me3 es una alteración epigenética de la his-
tona H3, que indica la presencia de trimetilación
en el cuarto residuo de lisina de dicha histona. Esta
modificación disminuye en diversas regiones en
individuos con obesidad extrema y prediabetes,
y también muestra una relación con el índice de
masa corporal (IMC) y la resistencia a la insulina
(HOMA-IR). Este estudio también reveló una cor-
relación significativa entre la reducción de las mar-
cas H3K4me3 y un aumento en el peso corporal de
los cerdos. La incubación conjunta de MSC obesas
con el modulador epigenético VIT-C atenuó la dis-
minución de su 5hmC global, generando también
impactos globales de desmetilación en las marcas
epigenéticas H3K9me3 y H3K27me3, por lo que
la Vitamina C podría tener la capacidad de rever-
tir las alteraciones epigenéticas perjudiciales en
la hidroximetilación del ADN en las células madre
mesenquimales con obesidad (28).
El licopeno es un carotenoide presente en el
tomate, la guayaba de pulpa rosada, la papaya
de pulpa roja y la sandía. Una revisión realizada
por Otocka(2022) mostró que el licopeno puede
mejorar la expresión de PON1 (enzima antioxi-
dante denominada paraoxonasa 1, se asocia con
las HDL y tiene la capacidad potencial de prevenir
la aterogénesis. Su función implica la salvaguarda
de las LDL y HDL de la peroxidación de lípidos) al
detener la metilación del gen PON1 en individ-
uos que padecen síndrome metabólico; también
se evidenció que la administración de licopeno
restablece la actividad de PON1 en situaciones
de hiperlipidemia, diabetes, obesidad y síndrome
metabólico. Estos efectos se observaron tanto en
el suero como en las fracciones HDL2 y HDL3 (29).
Zhu y colaboradores (2020) elaboraron un ensayo
usando ratas obesas inducidas por una dieta alta
en grasa y en células HepG2, para evaluar los
efectos terapéuticos de la luteolina (flavonoide
encontrado en el perejil, pimientos verdes, apio,
tomillo, calabaza, entre otros) y el licopeno. Este
ensayo demostró que las ratas a las que les fue
administrado una combinación de luteolina y
licopeno mostraron una ganancia de peso sig-
nificativamente menor al grupo al que no le fue
administrado, sin reducir la ingesta; así mismo, la
combinación de luteolina y licopeno fue efectiva
para la mejora del perfil lipídico y la reducción de
marcadores proinflamatorios (IL-6, IL-1β, TNF-α) y
de NF-κB (un factor transcripcional del ADN invo-
lucrado en la vía inflamatoria como respuesta a
estímulos como el estrés, citoquinas, LDL oxidadas
y antígenos, etc.) (30).
El resveratrol es una fitoalexina que forma parte
del grupo de polifenoles y se encuentra en alimen-
tos como uvas rojas, vino tinto, manzanas y maní
(27). El resveratrol es generado por diversas plan-
tas como respuesta a condiciones de estrés ambi-
ental (por ejemplo, cuando sufren ataques por
hongos) (31). En diversos estudios realizados en
individuos con obesidad, se ha observado que el
resveratrol tiene el efecto de reducir la expresión
de mediadores inflamatorios como el TNF-α, IL-6
y COX-2, y bloquea la señalización de NF-κB. En
los preadipocitos, este compuesto disminuye la
expresión de PPARγ y aumenta la expresión de
genes encargados de regular la actividad mitocon-
drial, tales como SIRT3, la proteína desacopladora
1 y la mitofusina 2. Además, se ha evidenciado que
el resveratrol estimula la lipólisis y la apoptosis,
reduciendo así la lipogénesis y la proliferación de
los adipocitos maduros en seres humanos (27). Yu
y colaboradores(2019) realizaron un estudio con
ratas en donde alimentaron a un grupo con una
dieta alta en grasa, y otro control con dieta están-
dar y luego alimentaron a sus crías con una dieta
alta en grasas o estándar, y se introduce un quinto
grupo que recibió dieta alta en grasa a través de
la madre y después del destete al cual se le dio
tratamiento con resveratrol, así se observó que
el tratamiento con resveratrol mitiga la acumu-
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
consumo energético, promoviendo la lipólisis en el
tejido graso y estimulando la fosforilación oxidativa
en las mitocondrias. Estudios en ratones con obesi-
dad han mostrado que la inhibición de las histonas
desacetilasas de clase I (HDAC1) genera un incre-
mento en el gasto energético y una disminución en
la acumulación de grasa. Así otros estudios sugie-
ren que el beneficio del butirato podría originarse
al impulsar la expresión de genes vinculados con la
termogénesis en el tejido adiposo marrón a través
de la inhibición de la HDAC1 (22).
La vitamina C, conocida también como ácido L-as-
córbico, desempeña una función crucial como
regulador epigenético y antioxidante natural. La
vitamina C actúa como cofactor en las enzimas
metilcitosina dioxigenasas de translocación Ten-
once (TET), que desencadenan la hidroximetilación
de los residuos de 5-metilcitosina para convertirlos
en 5-hidroximetilcitosina (5hmC). Asimismo, cum-
ple un papel en algunas histonas desmetilasas con
dominio Jumonji-C (JmjC), que catalizan la elimi-
nación de grupos metilo de las histonas. Afarideh
y colaboradores (2021) realizaron un estudio en
células madre mesenquimales (MSC) derivadas
de tejido adiposo obtenidas de cerdos delgados
y obesos, allí se encontró en MSC obesas marcas
disminuidas de 5hmC y H3K4me3 en compara-
ción con muestras magras, mientras que los nive-
les de H3K9me3 y H3K27me3 eran comparables.
H3K4me3 es una alteración epigenética de la his-
tona H3, que indica la presencia de trimetilación
en el cuarto residuo de lisina de dicha histona. Esta
modificación disminuye en diversas regiones en
individuos con obesidad extrema y prediabetes,
y también muestra una relación con el índice de
masa corporal (IMC) y la resistencia a la insulina
(HOMA-IR). Este estudio también reveló una cor-
relación significativa entre la reducción de las mar-
cas H3K4me3 y un aumento en el peso corporal de
los cerdos. La incubación conjunta de MSC obesas
con el modulador epigenético VIT-C atenuó la dis-
minución de su 5hmC global, generando también
impactos globales de desmetilación en las marcas
epigenéticas H3K9me3 y H3K27me3, por lo que
la Vitamina C podría tener la capacidad de rever-
tir las alteraciones epigenéticas perjudiciales en
la hidroximetilación del ADN en las células madre
mesenquimales con obesidad (28).
El licopeno es un carotenoide presente en el
tomate, la guayaba de pulpa rosada, la papaya
de pulpa roja y la sandía. Una revisión realizada
por Otocka(2022) mostró que el licopeno puede
mejorar la expresión de PON1 (enzima antioxi-
dante denominada paraoxonasa 1, se asocia con
las HDL y tiene la capacidad potencial de prevenir
la aterogénesis. Su función implica la salvaguarda
de las LDL y HDL de la peroxidación de lípidos) al
detener la metilación del gen PON1 en individ-
uos que padecen síndrome metabólico; también
se evidenció que la administración de licopeno
restablece la actividad de PON1 en situaciones
de hiperlipidemia, diabetes, obesidad y síndrome
metabólico. Estos efectos se observaron tanto en
el suero como en las fracciones HDL2 y HDL3 (29).
Zhu y colaboradores (2020) elaboraron un ensayo
usando ratas obesas inducidas por una dieta alta
en grasa y en células HepG2, para evaluar los
efectos terapéuticos de la luteolina (flavonoide
encontrado en el perejil, pimientos verdes, apio,
tomillo, calabaza, entre otros) y el licopeno. Este
ensayo demostró que las ratas a las que les fue
administrado una combinación de luteolina y
licopeno mostraron una ganancia de peso sig-
nificativamente menor al grupo al que no le fue
administrado, sin reducir la ingesta; así mismo, la
combinación de luteolina y licopeno fue efectiva
para la mejora del perfil lipídico y la reducción de
marcadores proinflamatorios (IL-6, IL-1β, TNF-α) y
de NF-κB (un factor transcripcional del ADN invo-
lucrado en la vía inflamatoria como respuesta a
estímulos como el estrés, citoquinas, LDL oxidadas
y antígenos, etc.) (30).
El resveratrol es una fitoalexina que forma parte
del grupo de polifenoles y se encuentra en alimen-
tos como uvas rojas, vino tinto, manzanas y maní
(27). El resveratrol es generado por diversas plan-
tas como respuesta a condiciones de estrés ambi-
ental (por ejemplo, cuando sufren ataques por
hongos) (31). En diversos estudios realizados en
individuos con obesidad, se ha observado que el
resveratrol tiene el efecto de reducir la expresión
de mediadores inflamatorios como el TNF-α, IL-6
y COX-2, y bloquea la señalización de NF-κB. En
los preadipocitos, este compuesto disminuye la
expresión de PPARγ y aumenta la expresión de
genes encargados de regular la actividad mitocon-
drial, tales como SIRT3, la proteína desacopladora
1 y la mitofusina 2. Además, se ha evidenciado que
el resveratrol estimula la lipólisis y la apoptosis,
reduciendo así la lipogénesis y la proliferación de
los adipocitos maduros en seres humanos (27). Yu
y colaboradores(2019) realizaron un estudio con
ratas en donde alimentaron a un grupo con una
dieta alta en grasa, y otro control con dieta están-
dar y luego alimentaron a sus crías con una dieta
alta en grasas o estándar, y se introduce un quinto
grupo que recibió dieta alta en grasa a través de
la madre y después del destete al cual se le dio
tratamiento con resveratrol, así se observó que
el tratamiento con resveratrol mitiga la acumu-
154Milena Stephania Salinas Morales, et al.Vol. 15 Número 1 2024
lación de grasa programada por la dieta alta en
grasa materna y postnatal al reducir la ingesta de
alimentos a través de la reducción de la expresión
del gen ácido graso sintasa (FAS) en el tejido adi-
poso. Además, se encontró que este tratamiento
merma la disminución en los niveles de SIRT1 en
el tejido adiposo retroperitoneal, que está aso-
ciada que con la regulación de la homeostasis de
los lípidos y la glucosa al llevar a cabo la desace-
tilación de moléculas metabólicas e inflamatorias
clave. Asimismo, la terapia con resveratrol reduce
los niveles plasmáticos de leptina y aumenta la
expresión del receptor de leptina en el tejido adi-
poso retroperitoneal mediante modificaciones en
la metilación del ADN (31).
La curcumina es un polifenol presente en la cúr-
cuma, una especia obtenida del rizoma de la planta
del mismo nombre y es conocido por sus efectos
protectores en contra de la obesidad y enferme-
dades metabólicas. Un estudio en ratas realizada
por Chen y colaboradores mostró que la curcumina
inhibe la adipogénesis mediante la reducción de la
expresión del homólogo 5 de AlkB (ALKHB5), una
desmetilasa m6A, lo que representa un aumento
del ARNm del factor 4 asociado al receptor de TNF
modificado con m6A (TRAF4) el cual promueve la
degradación del regulador de diferenciación de
adipocitos PPARc mediante una vía ubiquitina-pro-
teosoma, inhibiendo así la síntesis adiposa (32).
Las antocianinas son glucósidos solubles en agua,
pertenecientes al subgrupo de flavonoides y están
en frutas, plantas y verduras, confiriéndoles sus
pigmentos azules, púrpuras y rojos. Estudios
in vitro e in vivo han mostrado que estos com-
puestos tienen función anti-mutagénica y anti-
inflamatoria pues regulan la actividad de genes
asociados a los procesos inflamatorios. Estudios
clínicos mostraron que el consumo de antocianinas
mejoró la regulación de los genes dependientes
PPAR- Nrf2 y NF-kβ, además de una disminución en
los niveles de interleucina-6, proteína C reactiva y
factor de necrosis tumoral-α, lo cual se asocia con
una disminución en la lipogénesis, estrés oxidativo,
inflamación y apetito, además con el aumento de
la saciedad y una mejor regulación del aumento
de peso (33).
Eficacia de la Nutrición Personalizada
Por todo lo anterior es que el estudio de la
genómica ha ampliado a las ciencias de la salud
y modificado los enfoques de intervención; y
junto a otras ciencias como la metabolómica,
transcriptómica y metagenómica, dentro de la
nutrición han dado paso a la “nutrición personal-
izada”, la cual ha mostrado resultados muy positi-
vos en el tratamiento de la obesidad. La nutrición
personalizada se basa en dar recomendaciones
específicas y adecuadas de acuerdo con las carac-
terísticas del paciente: sexo, edad, factores genéti-
cos (nutrigenómica, nutrigenética, metabolómica),
microbiota, actividad física, hábitos dietéticos,
fenotipo y otros factores ambientales (34).
Horne y colaboradores(2020) realizaron una inves-
tigación en donde se compararon los cambios
en el porcentaje de grasa corporal, peso e IMC
entre una intervención estándar e intervención
nutrigenómica, para lo cual se efectuó un ensayo
denominado NOW (Nutrigenomics, Overweight/
Obesity and Weight Management) de tipo clínico
controlado aleatorizado, pragmático y de grupo
paralelo incorporado en el Programa de Grupo
Lifestyle BalanceTM (GLB), caga grupo (GLB) con-
sistió de 140 participantes mayores de 18 años
con un IMC >25 kg/m2, el grupo control recibió el
programa estándar de 12 meses de GLB mientras
que el grupo de estudio recibió un programa GLB
más provisión de información y consejos sobre
nutrigenómica para el control del peso. Se utilizó
el test estadístico ANOVA y se evidenció que el
grupo de GLB más nutrigenómica experimentó
reducciones significativamente mayores (P<0,05)
en el porcentaje de grasa corporal en el segui-
miento de 3 meses y 6 meses comparado con el
grupo control, concluyendo que la intervención
nutrigenómica utilizada en el ensayo NOW puede
optimizar el cambio en la composición corporal
hasta 6 meses (35).
Se ha demostrado que el asesoramiento basado en
la nutrigenómica tiene un impacto positivo en las
actitudes de los pacientes. Un proyecto fundado
por la Unión Europea denominado “Food4Me”,
es el primer ensayo controlado aleatorizado mul-
ticéntrico realizado a gran escala, cuyo enfoque
se basa en la nutrición personalizada a través
de la web, su objetivo fue determinar si el ase-
soramiento dietético personalizado (basado en
el genotipo y fenotipo individual) tiene mayores
beneficios en la alimentación y salud en compara-
ción con el asesoramiento convencional basado en
recomendaciones generales a la población (36,37);
un estudio ECA con 683 participantes mostró una
mayor reducción del peso corporal y de la circun-
ferencia de la cintura en los portadores del gen de
riesgo asociado a la masa grasa y la obesidad (FTO)
cuando se informó a los participantes que eran
portadores del alelo de riesgo FTO comparado con
los no portadores del gen de riesgo (37).
lación de grasa programada por la dieta alta en
grasa materna y postnatal al reducir la ingesta de
alimentos a través de la reducción de la expresión
del gen ácido graso sintasa (FAS) en el tejido adi-
poso. Además, se encontró que este tratamiento
merma la disminución en los niveles de SIRT1 en
el tejido adiposo retroperitoneal, que está aso-
ciada que con la regulación de la homeostasis de
los lípidos y la glucosa al llevar a cabo la desace-
tilación de moléculas metabólicas e inflamatorias
clave. Asimismo, la terapia con resveratrol reduce
los niveles plasmáticos de leptina y aumenta la
expresión del receptor de leptina en el tejido adi-
poso retroperitoneal mediante modificaciones en
la metilación del ADN (31).
La curcumina es un polifenol presente en la cúr-
cuma, una especia obtenida del rizoma de la planta
del mismo nombre y es conocido por sus efectos
protectores en contra de la obesidad y enferme-
dades metabólicas. Un estudio en ratas realizada
por Chen y colaboradores mostró que la curcumina
inhibe la adipogénesis mediante la reducción de la
expresión del homólogo 5 de AlkB (ALKHB5), una
desmetilasa m6A, lo que representa un aumento
del ARNm del factor 4 asociado al receptor de TNF
modificado con m6A (TRAF4) el cual promueve la
degradación del regulador de diferenciación de
adipocitos PPARc mediante una vía ubiquitina-pro-
teosoma, inhibiendo así la síntesis adiposa (32).
Las antocianinas son glucósidos solubles en agua,
pertenecientes al subgrupo de flavonoides y están
en frutas, plantas y verduras, confiriéndoles sus
pigmentos azules, púrpuras y rojos. Estudios
in vitro e in vivo han mostrado que estos com-
puestos tienen función anti-mutagénica y anti-
inflamatoria pues regulan la actividad de genes
asociados a los procesos inflamatorios. Estudios
clínicos mostraron que el consumo de antocianinas
mejoró la regulación de los genes dependientes
PPAR- Nrf2 y NF-kβ, además de una disminución en
los niveles de interleucina-6, proteína C reactiva y
factor de necrosis tumoral-α, lo cual se asocia con
una disminución en la lipogénesis, estrés oxidativo,
inflamación y apetito, además con el aumento de
la saciedad y una mejor regulación del aumento
de peso (33).
Eficacia de la Nutrición Personalizada
Por todo lo anterior es que el estudio de la
genómica ha ampliado a las ciencias de la salud
y modificado los enfoques de intervención; y
junto a otras ciencias como la metabolómica,
transcriptómica y metagenómica, dentro de la
nutrición han dado paso a la “nutrición personal-
izada”, la cual ha mostrado resultados muy positi-
vos en el tratamiento de la obesidad. La nutrición
personalizada se basa en dar recomendaciones
específicas y adecuadas de acuerdo con las carac-
terísticas del paciente: sexo, edad, factores genéti-
cos (nutrigenómica, nutrigenética, metabolómica),
microbiota, actividad física, hábitos dietéticos,
fenotipo y otros factores ambientales (34).
Horne y colaboradores(2020) realizaron una inves-
tigación en donde se compararon los cambios
en el porcentaje de grasa corporal, peso e IMC
entre una intervención estándar e intervención
nutrigenómica, para lo cual se efectuó un ensayo
denominado NOW (Nutrigenomics, Overweight/
Obesity and Weight Management) de tipo clínico
controlado aleatorizado, pragmático y de grupo
paralelo incorporado en el Programa de Grupo
Lifestyle BalanceTM (GLB), caga grupo (GLB) con-
sistió de 140 participantes mayores de 18 años
con un IMC >25 kg/m2, el grupo control recibió el
programa estándar de 12 meses de GLB mientras
que el grupo de estudio recibió un programa GLB
más provisión de información y consejos sobre
nutrigenómica para el control del peso. Se utilizó
el test estadístico ANOVA y se evidenció que el
grupo de GLB más nutrigenómica experimentó
reducciones significativamente mayores (P<0,05)
en el porcentaje de grasa corporal en el segui-
miento de 3 meses y 6 meses comparado con el
grupo control, concluyendo que la intervención
nutrigenómica utilizada en el ensayo NOW puede
optimizar el cambio en la composición corporal
hasta 6 meses (35).
Se ha demostrado que el asesoramiento basado en
la nutrigenómica tiene un impacto positivo en las
actitudes de los pacientes. Un proyecto fundado
por la Unión Europea denominado “Food4Me”,
es el primer ensayo controlado aleatorizado mul-
ticéntrico realizado a gran escala, cuyo enfoque
se basa en la nutrición personalizada a través
de la web, su objetivo fue determinar si el ase-
soramiento dietético personalizado (basado en
el genotipo y fenotipo individual) tiene mayores
beneficios en la alimentación y salud en compara-
ción con el asesoramiento convencional basado en
recomendaciones generales a la población (36,37);
un estudio ECA con 683 participantes mostró una
mayor reducción del peso corporal y de la circun-
ferencia de la cintura en los portadores del gen de
riesgo asociado a la masa grasa y la obesidad (FTO)
cuando se informó a los participantes que eran
portadores del alelo de riesgo FTO comparado con
los no portadores del gen de riesgo (37).
155Vol. 15 Número 1 2024
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
Basándose en el mismo proyecto “Food4Me”,
Livingstone y colaboradores(2021) ejecutaron
un estudio para identificar el efecto del asesora-
miento nutricional personalizado sobre la ingesta
discrecional de alimentos para lo cual realizaron
un ensayo controlado aleatorio con 1 607 par-
ticipantes durante 6 meses, se aleatorizaron los
participantes para definir el grupo control el cual
recibió asesoramiento dietético generalizado,
mientras que el grupo de estudio recibió ase-
soramiento nutricional personalizado basado en
la dieta, el fenotipo y el genotipo. 1 270 partici-
pantes concluyeron la intervención y se usó covari-
anza para determinar los efectos, se obtuvo que el
porcentaje de azúcares de los ítems considerados
discrecionales según las Normas Alimentarias de
Escocia fue menor en la nutrición personalizada
que en el control, al igual que el porcentaje de
energía, porcentaje de grasa total y ácidos grasos
saturados y azúcares de los ítems discrecionales de
Pautas Dietéticas Australianas fueron menores en
la nutrición personalizada vs control. Se concluyó
que, comparado con el asesoramiento dietético
generalizado, el asesoramiento nutricional person-
alizado logró reducciones en la ingesta de alimen-
tos discrecionales cuando la clasificación incluía
grasas, azúcares añadidos y sal (38).
Por lo tanto, la nutrición personalizada brinda la
oportunidad de prevenir, manejar y tratar enfer-
medades, así como de optimizar la salud. Esta
requiere la integración de tres elementos en la
investigación y la práctica sanitarias. El primero
implica investigaciones científicas y clínicas, desta-
cando la importancia de ensayos clínicos aleator-
izados para establecer una base de conocimientos
sólida que oriente a los médicos en la mejor ase-
soría a los pacientes. El segundo elemento aborda
la educación profesional en nutrición personal-
izada, desde el plan de estudios hasta la formación
continua. El tercer componente se relaciona con
la formulación de pautas para el asesoramiento
terapéutico, basándose en recomendaciones
respaldadas por evidencia para una práctica más
efectiva. En resumen, la nutrición personalizada
desempeña un papel crucial en la prestación de
atención sanitaria personalizada, especialmente
en el contexto de promover una vida saludable
(6,39,40).
La genómica nutricional es una ciencia muy reci-
ente pero que puede dar paso a una nueva era del
tratamiento dietético de pacientes, al tomar en
cuenta la nutrigenética y nutrigenómica, se pueden
Los autores agradecen a su familia por el apoyo
y amor brindado durante la elaboración de este
trabajo. A la Universidad Técnica de Ambato por
fomentar la investigación y a la Escuela Superior
Politécnica de Chimborazo por permitirnos com-
partir este artículo.
Los autores declaran que todo lo expuesto en el
presente trabajo es totalmente su responsabilidad
y no de la institución a la que pertenecen.
Propia de los autores.
Los autores no declaran conflictos de interés.
5. Conclusiones
6. Agradecimientos
8. Limitación de responsabilidad
9. Fuentes de apoyo
7. Conflicto de interés
realizar estudios desde el nacimiento que permi-
tan adaptar la dieta para las necesidades específi-
cas de los individuos para prevenir o enlentecer el
desarrollo de distintas patologías. Para tratar la
obesidad, la aplicación de la genómica nutricional
permite explorar estrategias de intervención adap-
tadas al paciente y con nutracéuticos se pueden
mejorar indicadores de obesidad como el IMC,
circunferencia de la cintura y cadera, porcentaje
de grasa y reducir los marcadores inflamatorios
que agravan a esta patología, sin usar sustancias
farmacéuticas que pueden traer efectos secund-
arios dañinos para el organismo. Por lo tanto, la
nutrición personalizada es una alternativa innova-
dora y podría convertirse en el comienzo de una
nueva era para las intervenciones nutricionales.
1. De Luis D, Izaola O, Primo D. Nutrición person-
alizada, una herramienta para el tratamiento
del paciente obeso. Nutr Clin Med [Internet].
2021;15(3):138–52.
2. World Health Organization. Obesity and over-
weight. 2021.
3. Bray GA, Kim KK, Wilding JPH. Obesity: a chronic
relapsing progressive disease process. A position
10. Referencias Bibliográficas
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
Basándose en el mismo proyecto “Food4Me”,
Livingstone y colaboradores(2021) ejecutaron
un estudio para identificar el efecto del asesora-
miento nutricional personalizado sobre la ingesta
discrecional de alimentos para lo cual realizaron
un ensayo controlado aleatorio con 1 607 par-
ticipantes durante 6 meses, se aleatorizaron los
participantes para definir el grupo control el cual
recibió asesoramiento dietético generalizado,
mientras que el grupo de estudio recibió ase-
soramiento nutricional personalizado basado en
la dieta, el fenotipo y el genotipo. 1 270 partici-
pantes concluyeron la intervención y se usó covari-
anza para determinar los efectos, se obtuvo que el
porcentaje de azúcares de los ítems considerados
discrecionales según las Normas Alimentarias de
Escocia fue menor en la nutrición personalizada
que en el control, al igual que el porcentaje de
energía, porcentaje de grasa total y ácidos grasos
saturados y azúcares de los ítems discrecionales de
Pautas Dietéticas Australianas fueron menores en
la nutrición personalizada vs control. Se concluyó
que, comparado con el asesoramiento dietético
generalizado, el asesoramiento nutricional person-
alizado logró reducciones en la ingesta de alimen-
tos discrecionales cuando la clasificación incluía
grasas, azúcares añadidos y sal (38).
Por lo tanto, la nutrición personalizada brinda la
oportunidad de prevenir, manejar y tratar enfer-
medades, así como de optimizar la salud. Esta
requiere la integración de tres elementos en la
investigación y la práctica sanitarias. El primero
implica investigaciones científicas y clínicas, desta-
cando la importancia de ensayos clínicos aleator-
izados para establecer una base de conocimientos
sólida que oriente a los médicos en la mejor ase-
soría a los pacientes. El segundo elemento aborda
la educación profesional en nutrición personal-
izada, desde el plan de estudios hasta la formación
continua. El tercer componente se relaciona con
la formulación de pautas para el asesoramiento
terapéutico, basándose en recomendaciones
respaldadas por evidencia para una práctica más
efectiva. En resumen, la nutrición personalizada
desempeña un papel crucial en la prestación de
atención sanitaria personalizada, especialmente
en el contexto de promover una vida saludable
(6,39,40).
La genómica nutricional es una ciencia muy reci-
ente pero que puede dar paso a una nueva era del
tratamiento dietético de pacientes, al tomar en
cuenta la nutrigenética y nutrigenómica, se pueden
Los autores agradecen a su familia por el apoyo
y amor brindado durante la elaboración de este
trabajo. A la Universidad Técnica de Ambato por
fomentar la investigación y a la Escuela Superior
Politécnica de Chimborazo por permitirnos com-
partir este artículo.
Los autores declaran que todo lo expuesto en el
presente trabajo es totalmente su responsabilidad
y no de la institución a la que pertenecen.
Propia de los autores.
Los autores no declaran conflictos de interés.
5. Conclusiones
6. Agradecimientos
8. Limitación de responsabilidad
9. Fuentes de apoyo
7. Conflicto de interés
realizar estudios desde el nacimiento que permi-
tan adaptar la dieta para las necesidades específi-
cas de los individuos para prevenir o enlentecer el
desarrollo de distintas patologías. Para tratar la
obesidad, la aplicación de la genómica nutricional
permite explorar estrategias de intervención adap-
tadas al paciente y con nutracéuticos se pueden
mejorar indicadores de obesidad como el IMC,
circunferencia de la cintura y cadera, porcentaje
de grasa y reducir los marcadores inflamatorios
que agravan a esta patología, sin usar sustancias
farmacéuticas que pueden traer efectos secund-
arios dañinos para el organismo. Por lo tanto, la
nutrición personalizada es una alternativa innova-
dora y podría convertirse en el comienzo de una
nueva era para las intervenciones nutricionales.
1. De Luis D, Izaola O, Primo D. Nutrición person-
alizada, una herramienta para el tratamiento
del paciente obeso. Nutr Clin Med [Internet].
2021;15(3):138–52.
2. World Health Organization. Obesity and over-
weight. 2021.
3. Bray GA, Kim KK, Wilding JPH. Obesity: a chronic
relapsing progressive disease process. A position
10. Referencias Bibliográficas
156Milena Stephania Salinas Morales, et al.Vol. 15 Número 1 2024
statement of the World Obesity Federation. Obe-
sity Reviews. el 1 de julio de 2017;18(7):715–23.
4. Kaufer-Horwitz M, Pérez Hernández JF. La
obesidad: aspectos fisiopatológicos y clíni-
cos. INTER DISCIPLINA. el 16 de diciembre de
2021;10(26):147.
5. Sato S, Mukai Y. Modulation of chronic inflamma-
tion by quercetin: The beneficial effects on obe-
sity. Vol. 13, Journal of Inflammation Research.
Dove Medical Press Ltd; 2020. p. 421–31.
6. Marcum JA. Nutrigenetics/Nutrigenomics,
Personalized Nutrition, and Precision Health-
care. Curr Nutr Rep. el 1 de diciembre de
2020;9(4):338–45.
7. Aruoma OI, Hausman-Cohen S, Pizano J, Schmidt
MA, Minich DM, Joffe Y, et al. Personalized Nutri-
tion: Translating the Science of NutriGenomics
Into Practice: Proceedings From the 2018 Ameri-
can College of Nutrition Meeting. J Am Coll Nutr.
el 19 de mayo de 2019;38(4):287–301.
8. Guo Y, Huang Z, Sang D, Gao Q, Li Q. The Role
of Nutrition in the Prevention and Intervention
of Type 2 Diabetes. Vol. 8, Frontiers in Bioengi-
neering and Biotechnology. Frontiers Media S.A.;
2020.
9. Chaudhary N, Kumar V, Sangwan P, Pant NC, Sax-
ena A, Joshi S, et al. Personalized Nutrition and
-Omics. En: Comprehensive Foodomics. Elsevier;
2021. p. 495–507.
10. Montealegre M. Nutrigenómica y Nutrigenética:
el Futuro de la Nutrición. Revista Ciencia y
Salud Integrando Conocimientos. junio de
2019;3(3):15–6.
11. Zapata-Bravo E, Pacheco-Orozco RA, Payán-Gó-
mez C, López-Rippe J. Abordaje nutrigenómico
de la obesidad: ¿dónde estamos? Revista de
Nutrición Clínica y Metabolismo. el 15 de enero
de 2021;4(1):25–34.
12. Vega B. La Nutrigenética en el Tratamiento
Personalizado de la Obesidad y del Riesgo
Metabólico. Estudio ONTIME (Obesidad, Nutri-
genética, Tiempo, Mediterránea) [Doctoral].
[Murcia]: Universidad de Murcia; 2019.
13. Mejia-Montilla J, Reyna-Villasmil N, Bravo-Hen-
ríquez A, Fernández-Ramírez A, Reyna-Villasmil
E, Revisión [. Obesidad, nutrición e información
genética. 2021;
14. Patel P, Selvaraju V, Babu JR, Wang X, Geetha T.
Racial Disparities in Methylation of NRF1, FTO,
and LEPR Gene in Childhood Obesity. Genes
(Basel). el 1 de noviembre de 2022;13(11).
15. Mullins VA, Bresette W, Johnstone L, Hallmark B,
Chilton FH. Genomics in personalized nutrition:
Can you “eat for your genes”? Vol. 12, Nutrients.
MDPI AG; 2020. p. 1–23.
16. Czogała W, Czogała M, Strojny W, Watorą G,
Wołkow P, Wójcik M, et al. Methylation and
expression of FTO and PLAG1 genes in childhood
obesity: Insight into anthropometric parameters
and glucose–lipid metabolism. Nutrients. el 1 de
mayo de 2021;13(5).
17. Rushing A, Sommer EC, Zhao S, Po’E EK, Barkin
SL. Salivary epigenetic biomarkers as predictors
of emerging childhood obesity. BMC Med Genet.
el 14 de febrero de 2020;21(1).
18. Espinoza García AS, Martínez Moreno AG, Reyes
Castillo Z. The role of ghrelin and leptin in feed-
ing behavior: Genetic and molecular evidence.
Endocrinol Diabetes Nutr. el 1 de noviembre de
2021;68(9):654–63.
19. González-Becerra K, Ramos-Lopez O, Bar-
rón-Cabrera E, Riezu-Boj JI, Milagro FI, Martínez-
López E, et al. Fatty acids, epigenetic mechanisms
and chronic diseases: A systematic review. Lipids
Health Dis. el 15 de octubre de 2019;18(1).
20. Samblas M, Milagro FI, Martínez A. DNA meth-
ylation markers in obesity, metabolic syndrome,
and weight loss. Vol. 14, Epigenetics. Taylor and
Francis Inc.; 2019. p. 421–44.
21. Cahuana-Berrocal J, Donado-Gamez G, Barro-
so-Martínez L, González-Redondo N, Lizarazu-Di-
azgranados I, Iglesias-Acosta J. Epigenética y
Enfermedades Crónicas no Transmisibles. Archi-
vos de Medicina [Internet]. 2019;15(4:5):5. Dis-
ponible en: www.archivosdemedicina.com
22. Xu L, Yeung MHY, Yau MYC, Lui PPY, Wong CM.
Role of Histone Acetylation and Methylation in
Obesity. Curr Pharmacol Rep. el 15 de junio de
2019;5(3):196–203.
23. Malodobra-Mazur M, Cierzniak A, Dobosz T.
Oleic acid influences the adipogenesis of 3T3-L1
cells via DNA Methylation and may predispose
to obesity and obesity-related disorders. Lipids
Health Dis. el 28 de diciembre de 2019;18(1).
statement of the World Obesity Federation. Obe-
sity Reviews. el 1 de julio de 2017;18(7):715–23.
4. Kaufer-Horwitz M, Pérez Hernández JF. La
obesidad: aspectos fisiopatológicos y clíni-
cos. INTER DISCIPLINA. el 16 de diciembre de
2021;10(26):147.
5. Sato S, Mukai Y. Modulation of chronic inflamma-
tion by quercetin: The beneficial effects on obe-
sity. Vol. 13, Journal of Inflammation Research.
Dove Medical Press Ltd; 2020. p. 421–31.
6. Marcum JA. Nutrigenetics/Nutrigenomics,
Personalized Nutrition, and Precision Health-
care. Curr Nutr Rep. el 1 de diciembre de
2020;9(4):338–45.
7. Aruoma OI, Hausman-Cohen S, Pizano J, Schmidt
MA, Minich DM, Joffe Y, et al. Personalized Nutri-
tion: Translating the Science of NutriGenomics
Into Practice: Proceedings From the 2018 Ameri-
can College of Nutrition Meeting. J Am Coll Nutr.
el 19 de mayo de 2019;38(4):287–301.
8. Guo Y, Huang Z, Sang D, Gao Q, Li Q. The Role
of Nutrition in the Prevention and Intervention
of Type 2 Diabetes. Vol. 8, Frontiers in Bioengi-
neering and Biotechnology. Frontiers Media S.A.;
2020.
9. Chaudhary N, Kumar V, Sangwan P, Pant NC, Sax-
ena A, Joshi S, et al. Personalized Nutrition and
-Omics. En: Comprehensive Foodomics. Elsevier;
2021. p. 495–507.
10. Montealegre M. Nutrigenómica y Nutrigenética:
el Futuro de la Nutrición. Revista Ciencia y
Salud Integrando Conocimientos. junio de
2019;3(3):15–6.
11. Zapata-Bravo E, Pacheco-Orozco RA, Payán-Gó-
mez C, López-Rippe J. Abordaje nutrigenómico
de la obesidad: ¿dónde estamos? Revista de
Nutrición Clínica y Metabolismo. el 15 de enero
de 2021;4(1):25–34.
12. Vega B. La Nutrigenética en el Tratamiento
Personalizado de la Obesidad y del Riesgo
Metabólico. Estudio ONTIME (Obesidad, Nutri-
genética, Tiempo, Mediterránea) [Doctoral].
[Murcia]: Universidad de Murcia; 2019.
13. Mejia-Montilla J, Reyna-Villasmil N, Bravo-Hen-
ríquez A, Fernández-Ramírez A, Reyna-Villasmil
E, Revisión [. Obesidad, nutrición e información
genética. 2021;
14. Patel P, Selvaraju V, Babu JR, Wang X, Geetha T.
Racial Disparities in Methylation of NRF1, FTO,
and LEPR Gene in Childhood Obesity. Genes
(Basel). el 1 de noviembre de 2022;13(11).
15. Mullins VA, Bresette W, Johnstone L, Hallmark B,
Chilton FH. Genomics in personalized nutrition:
Can you “eat for your genes”? Vol. 12, Nutrients.
MDPI AG; 2020. p. 1–23.
16. Czogała W, Czogała M, Strojny W, Watorą G,
Wołkow P, Wójcik M, et al. Methylation and
expression of FTO and PLAG1 genes in childhood
obesity: Insight into anthropometric parameters
and glucose–lipid metabolism. Nutrients. el 1 de
mayo de 2021;13(5).
17. Rushing A, Sommer EC, Zhao S, Po’E EK, Barkin
SL. Salivary epigenetic biomarkers as predictors
of emerging childhood obesity. BMC Med Genet.
el 14 de febrero de 2020;21(1).
18. Espinoza García AS, Martínez Moreno AG, Reyes
Castillo Z. The role of ghrelin and leptin in feed-
ing behavior: Genetic and molecular evidence.
Endocrinol Diabetes Nutr. el 1 de noviembre de
2021;68(9):654–63.
19. González-Becerra K, Ramos-Lopez O, Bar-
rón-Cabrera E, Riezu-Boj JI, Milagro FI, Martínez-
López E, et al. Fatty acids, epigenetic mechanisms
and chronic diseases: A systematic review. Lipids
Health Dis. el 15 de octubre de 2019;18(1).
20. Samblas M, Milagro FI, Martínez A. DNA meth-
ylation markers in obesity, metabolic syndrome,
and weight loss. Vol. 14, Epigenetics. Taylor and
Francis Inc.; 2019. p. 421–44.
21. Cahuana-Berrocal J, Donado-Gamez G, Barro-
so-Martínez L, González-Redondo N, Lizarazu-Di-
azgranados I, Iglesias-Acosta J. Epigenética y
Enfermedades Crónicas no Transmisibles. Archi-
vos de Medicina [Internet]. 2019;15(4:5):5. Dis-
ponible en: www.archivosdemedicina.com
22. Xu L, Yeung MHY, Yau MYC, Lui PPY, Wong CM.
Role of Histone Acetylation and Methylation in
Obesity. Curr Pharmacol Rep. el 15 de junio de
2019;5(3):196–203.
23. Malodobra-Mazur M, Cierzniak A, Dobosz T.
Oleic acid influences the adipogenesis of 3T3-L1
cells via DNA Methylation and may predispose
to obesity and obesity-related disorders. Lipids
Health Dis. el 28 de diciembre de 2019;18(1).
157Vol. 15 Número 1 2024
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
24. Ortiz-Dosal A, Rodil-García P, Salazar-Olivo LA.
Circulating microRNAs in human obesity: a sys-
tematic review. Vol. 24, Biomarkers. Taylor and
Francis Ltd; 2019. p. 499–509.
25. Deepika, Maurya PK. Health Benefits of Querce-
tin in Age-Related Diseases. Vol. 27, Molecules.
MDPI; 2022.
26. Nettore IC, Rocca C, Mancino G, Albano L, Ame-
lio D, Grande F, et al. Quercetin and its derivative
Q2 modulate chromatin dynamics in adipogene-
sis and Q2 prevents obesity and metabolic disor-
ders in rats. Journal of Nutritional Biochemistry.
el 1 de julio de 2019;69:151–62.
27. Pérez I, Castrejón V, Soto M, Rubio M, Manzano
L, Guarner V. Oxidative Stress, Plant Natural Anti-
oxidants, and Obesity. Int J Mol Sci. 2021;22(4).
28. Afarideh M, Thaler R, Khani F, Tang H, Jordan
KL, Conley SM, et al. Global epigenetic alter-
ations of mesenchymal stem cells in obesity: the
role of vitamin C reprogramming. Epigenetics.
2021;16(7):705–17.
29. Otocka-Kmiecik A. Effect of Carotenoids on Para-
oxonase-1 Activity and Gene Expression. Nutri-
ents. el 1 de julio de 2022;14(14).
30. Zhu Y, Liu R, Shen Z, Cai G. Combination of lute-
olin and lycopene effectively protect against
the “two-hit” in NAFLD through Sirt1/AMPK
signal pathway. Life Sci. el 1 de septiembre de
2020;256.
31. Yu HR, Sheen JM, Tiao MM, Tain YL, Chen CC,
Lin IC, et al. Resveratrol Treatment Ameliorates
Leptin Resistance and Adiposity Programed by
the Combined Effect of Maternal and Post-Wean-
ing High-Fat Diet. Mol Nutr Food Res. el 1 de julio
de 2019;63(13).
32. Chen Y, Wu R, Chen W, Liu Y, Liao X, Zeng B, etal.
Curcumin prevents obesity by targeting TRAF4-
induced ubiquitylation in m 6 A-dependent man-
ner. EMBO Rep. el 5 de mayo de 2021;22(5).
33. Escalante-Aburto A, Mendoza-Córdova MY,
Mahady GB, Luna-Vital DA, Gutiérrez-Uribe JA,
Chuck-Hernández C. Consumption of dietary
anthocyanins and their association with a reduc-
tion in obesity biomarkers and the prevention of
obesity. Trends Food Sci Technol. el 1 de octubre
de 2023;140.
34. Sofía L, Guerrero V, Armando D, Portillo V,
Wesche-Ebeling P, Abascal LT, et al. The pur-
pose of nutrigenomics and nutraceuticals at the
prevention of cardiovascular diseases; review.
Revista Cubana de Cardiología y Cirugía Cardio-
vascular . 2019;25(3).
35. Horne JR, Gilliland JA, O’Connor CP, Seabrook JA,
Madill J. Change in Weight, BMI, and Body Com-
position in a Population-Based Intervention Ver-
sus Genetic-Based Intervention: The NOW Trial.
Obesity. el 1 de agosto de 2020;28(8):1419–27.
36. Navas-Carretero S, San-Cristobal R, Alvarez-Al-
varez I, Celis-Morales C, Livingstone KM, O’don-
ovan CB, et al. Interactions of Carbohydrate
Intake and Physical Activity with Regulatory
Genes Affecting Glycaemia: A Food4Me Study
Analysis. Lifestyle Genom. el 1 de septiembre
de 2021;14(3):63–72.
37. Bordoni L, Gabbianelli R. Primers on nutrige-
netics and nutri(epi)genomics: Origins and
development of precision nutrition. Vol. 160,
Biochimie. Elsevier B.V.; 2019. p. 156–71.
38. Livingstone KM, Celis-Morales C, Navas-Car-
retero S, San-Cristobal R, Forster H, Woolhead
C, et al. Personalised nutrition advice reduces
intake of discretionary foods and beverages:
findings from the Food4Me randomised con-
trolled trial. International Journal of Behavioral
Nutrition and Physical Activity. el 1 de diciembre
de 2021;18(1).
39. Bush CL, Blumberg JB, El-Sohemy A, Minich DM,
Ordovás JM, Reed DG, et al. Toward the Defini-
tion of Personalized Nutrition: A Proposal by The
American Nutrition Association. Vol. 39, Journal
of the American College of Nutrition. Routledge;
2020. p. 5–15.
40. Adams SH, Anthony JC, Carvajal R, Chae L, Khoo
CSH, Latulippe ME, et al. Perspective: Guiding
Principles for the Implementation of Personal-
ized Nutrition Approaches That Benefit Health
and Function. Vol. 11, Advances in Nutrition.
Oxford University Press; 2020. p. 25–34.
p. 143-157
AVANCES EN GENÓMICA NUTRICIONAL Y SU USO EN LA NUTRICIÓN
PERSONALIZADA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
24. Ortiz-Dosal A, Rodil-García P, Salazar-Olivo LA.
Circulating microRNAs in human obesity: a sys-
tematic review. Vol. 24, Biomarkers. Taylor and
Francis Ltd; 2019. p. 499–509.
25. Deepika, Maurya PK. Health Benefits of Querce-
tin in Age-Related Diseases. Vol. 27, Molecules.
MDPI; 2022.
26. Nettore IC, Rocca C, Mancino G, Albano L, Ame-
lio D, Grande F, et al. Quercetin and its derivative
Q2 modulate chromatin dynamics in adipogene-
sis and Q2 prevents obesity and metabolic disor-
ders in rats. Journal of Nutritional Biochemistry.
el 1 de julio de 2019;69:151–62.
27. Pérez I, Castrejón V, Soto M, Rubio M, Manzano
L, Guarner V. Oxidative Stress, Plant Natural Anti-
oxidants, and Obesity. Int J Mol Sci. 2021;22(4).
28. Afarideh M, Thaler R, Khani F, Tang H, Jordan
KL, Conley SM, et al. Global epigenetic alter-
ations of mesenchymal stem cells in obesity: the
role of vitamin C reprogramming. Epigenetics.
2021;16(7):705–17.
29. Otocka-Kmiecik A. Effect of Carotenoids on Para-
oxonase-1 Activity and Gene Expression. Nutri-
ents. el 1 de julio de 2022;14(14).
30. Zhu Y, Liu R, Shen Z, Cai G. Combination of lute-
olin and lycopene effectively protect against
the “two-hit” in NAFLD through Sirt1/AMPK
signal pathway. Life Sci. el 1 de septiembre de
2020;256.
31. Yu HR, Sheen JM, Tiao MM, Tain YL, Chen CC,
Lin IC, et al. Resveratrol Treatment Ameliorates
Leptin Resistance and Adiposity Programed by
the Combined Effect of Maternal and Post-Wean-
ing High-Fat Diet. Mol Nutr Food Res. el 1 de julio
de 2019;63(13).
32. Chen Y, Wu R, Chen W, Liu Y, Liao X, Zeng B, etal.
Curcumin prevents obesity by targeting TRAF4-
induced ubiquitylation in m 6 A-dependent man-
ner. EMBO Rep. el 5 de mayo de 2021;22(5).
33. Escalante-Aburto A, Mendoza-Córdova MY,
Mahady GB, Luna-Vital DA, Gutiérrez-Uribe JA,
Chuck-Hernández C. Consumption of dietary
anthocyanins and their association with a reduc-
tion in obesity biomarkers and the prevention of
obesity. Trends Food Sci Technol. el 1 de octubre
de 2023;140.
34. Sofía L, Guerrero V, Armando D, Portillo V,
Wesche-Ebeling P, Abascal LT, et al. The pur-
pose of nutrigenomics and nutraceuticals at the
prevention of cardiovascular diseases; review.
Revista Cubana de Cardiología y Cirugía Cardio-
vascular . 2019;25(3).
35. Horne JR, Gilliland JA, O’Connor CP, Seabrook JA,
Madill J. Change in Weight, BMI, and Body Com-
position in a Population-Based Intervention Ver-
sus Genetic-Based Intervention: The NOW Trial.
Obesity. el 1 de agosto de 2020;28(8):1419–27.
36. Navas-Carretero S, San-Cristobal R, Alvarez-Al-
varez I, Celis-Morales C, Livingstone KM, O’don-
ovan CB, et al. Interactions of Carbohydrate
Intake and Physical Activity with Regulatory
Genes Affecting Glycaemia: A Food4Me Study
Analysis. Lifestyle Genom. el 1 de septiembre
de 2021;14(3):63–72.
37. Bordoni L, Gabbianelli R. Primers on nutrige-
netics and nutri(epi)genomics: Origins and
development of precision nutrition. Vol. 160,
Biochimie. Elsevier B.V.; 2019. p. 156–71.
38. Livingstone KM, Celis-Morales C, Navas-Car-
retero S, San-Cristobal R, Forster H, Woolhead
C, et al. Personalised nutrition advice reduces
intake of discretionary foods and beverages:
findings from the Food4Me randomised con-
trolled trial. International Journal of Behavioral
Nutrition and Physical Activity. el 1 de diciembre
de 2021;18(1).
39. Bush CL, Blumberg JB, El-Sohemy A, Minich DM,
Ordovás JM, Reed DG, et al. Toward the Defini-
tion of Personalized Nutrition: A Proposal by The
American Nutrition Association. Vol. 39, Journal
of the American College of Nutrition. Routledge;
2020. p. 5–15.
40. Adams SH, Anthony JC, Carvajal R, Chae L, Khoo
CSH, Latulippe ME, et al. Perspective: Guiding
Principles for the Implementation of Personal-
ized Nutrition Approaches That Benefit Health
and Function. Vol. 11, Advances in Nutrition.
Oxford University Press; 2020. p. 25–34.