158Jorge Leonardo Peralvo Alulema, et al.Vol. 15 Número 1 2024
RESUMEN
ABSTRACT
Hashimoto's Thyroiditis: Literature Review
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
(1) Hospital Provincial General Docente Riobamba, Médico General en funciones hospitalarias, Av. Juan Feliz Proaño y Olmedo, código postal 060106, Riobamba, Ecuador.
(2) Investigador independiente código postal 060106, Riobamba, Ecuador.
(3) Facultad de Salud Pública, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Docente de la Carrera de Medicina, Panamericana Sur Km 1.5, código postal 060106, Riobamba, Ecuador.
(4) Facultad de Salud Pública, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Docente de la Carrera de Nutrición y Dietética, Panamericana Sur Km 1.5, código postal 060106, Riobamba,
Ecuador.
Autor de correspondencia:
Correo electrónico: jperalvoa@gmail.com
Introducción: La Tiroiditis de Hashimoto (TH) es una enfermedad tiroidea autoinmune caracterizada por el aumento del volumen tiroideo,
la infiltración linfocitaria del parénquima y la presencia de anticuerpos específicos contra antígenos tiroideos. Objetivo: Proporcionar
una síntesis actualizada y exhaustiva de la literatura disponible sobre la Tiroiditis de Hashimoto, incluyendo aspectos como su definición,
epidemiología, etiología, patogenia, histología, histopatología, clínica, diagnóstico, tratamiento y recomendaciones, para difundir
conocimiento y generar entendimiento con respecto a la Tiroiditis de Hashimoto entre la población. Metodología: Se realizó una revisión
bibliográfica no sistemática de tipo narrativa con el empleo de recursos bibliográficos seleccionados de bases de datos como; Elsevier,
PubMed, ScienceDirect, Scielo y Google Académico, aplicando a su vez tanto criterios de inclusión como de exclusión. Resultados: Se
obtuvieron 80 fuentes de información, de las cuales, se descartaron 49 por no satisfacer con los criterios de inclusión, por consiguiente,
se obtuvieron 31 fuentes para la elaboración de esta investigación. Discusión: La Tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por el aumento
del volumen tiroideo y la infiltración linfocitaria del parénquima. Posee mayor incidencia en pacientes femeninos sobre los masculinos.
Los síntomas evolucionan progresivamente y su tratamiento puede ser farmacológico o quirúrgico en dependencia del grado de la
enfermedad. Conclusiones: Los efectos de esta patología incluyen afectaciones tanto a nivel estructural (aumento de tamaño de la
glándula) como afectaciones funcionales, tal como ocurren en las células foliculares, por consiguiente, la disminución en la secreción de
hormonas tiroideas genera una sintomatología relacionada con el hipotiroidismo.
Palabras claves: Tiroiditis de Hashimoto, histología, clínica, diagnóstico, tratamiento.
Introduction: Hashimoto's Thyroiditis (HT) is an autoimmune thyroid disease characterized by increased thyroid volume, lymphocytic
infiltration of the parenchyma, and the presence of specific antibodies against thyroid antigens. Objective: To provide an updated and
comprehensive synthesis of the available literature on Hashimoto's Thyroiditis, including aspects such as its definition, epidemiology,
etiology, pathogenesis, histology, histopathology, clinical, diagnosis, treatment and recommendations, in order to disseminate knowledge
and generate understanding regarding Hashimoto's Thyroiditis among the population. Methodology: A non-systematic bibliographic
review of narrative type was carried out with the use of bibliographic resources selected from databases such as; Elsevier, PubMed,
ScienceDirect, Scielo and Google Scholar, applying both inclusion and exclusion criteria. Results: 80 sources of information were obtained,
of which 49 were discarded because they did not meet the inclusion criteria; consequently, 31 sources were obtained for the elaboration
of this research. Discussion: Hashimoto's thyroiditis is characterized by an increase in thyroid volume and lymphocytic infiltration of the
parenchyma. It has a higher incidence in female patients than in male patients. Symptoms evolve progressively and its treatment can
be pharmacological or surgical depending on the degree of the disease. Conclusions: The effects of this pathology include affectations
both at a structural level (increase in size of the gland) and functional affectations, such as occur in the follicular cells, consequently, the
decrease in the secretion of thyroid hormones generates a symptomatology related to hypothyroidism.
Keywords: Hashimoto's Thyroiditis, histology, clinic, diagnosis, treatment.
Facultad de
Salud PúblicaARTÍCULO DE REVISIÓN Historial del artículo: Recibido: 14/03/2024 · Aceptado: 29/05/2024 · Publicado: 23-07-2024
https://cssn.espoch.edu.ec
iD iD iD iDJorge Leonardo Peralvo Alulema ⁽¹⁾ * Jocelyn Tatiana Lema Yaule ⁽²⁾ Gabriela Belén Maldonado Montoya ⁽³⁾ Susana Isabel Heredia Aguirre ⁽⁴⁾
jperalvoa@gmail.com jocelynlema1107@gmail.com gabriela.maldonado@espoch.edu.ec sheredia@espoch.edu.ec
iD iD iDBianca Michelle Núñez Romero ⁽²⁾ Adrián Arturo Pazmiño Armijos ⁽³⁾ Cristina Alejandra Aguilar Rea ⁽²⁾
biamisha04@gmail.com adrian.pazmino@espoch.edu.ec cris.aguir2004@gmail.com
CSSNLa Ciencia al Servicio de la Salud y la Nutrición
REVISTA CIENTÍFICA DIGITAL
DOI: https://10.47187/cssn.Vol15.Iss1.281
159Vol. 15 Número 1 2024
p. 158-166
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
El ser humano dispone de dos sistemas de integración
que posibilitan la coordinación de las actividades de
los diversos órganos especializados que permiten
el correcto funcionamiento del organismo, estos
son; los sistemas nervioso y endocrino. Este último,
está conformado por células y glándulas endocrinas
que se encargan de la producción de hormonas
(moléculas que desempeñan un papel de señales
químicas) y la secreción de las mismas al torrente
sanguíneo (1).
Por otro lado, el sistema inmunitario compuesto por
órganos linfáticos y células aisladas es el responsable
de la respuesta inmunológica del organismo
frente a la presencia de moléculas impropias y
microorganismos. No obstante, en ocasiones, los
componentes de este sistema pueden generar
reacciones en oposición a moléculas o estructuras
del propio organismo, desarrollando así las
denominadas enfermedades autoinmunitarias (1).
Cuando ocurre una reacción del sistema inmunitario
en contra de las células que conforman la glándula
tiroidea, se desarrolla en el paciente la Tiroiditis de
Hashimoto. Esta patología debe su nombre a su
principal investigador, Hakaru Hashimoto, quien
describió la Tiroiditis de Hashimoto (TH) en 1912,
a través del seguimiento de una serie de pacientes
que sufrían de bocio firme y con características
patológicas específicas, las cuales representan al
actualmente denominado ''Struma Lymphomatosa''
o tiroiditis linfocítica crónica. En la Tiroiditis de
Hashimoto, se produce la formación de anticuerpos
contra las células que conforman la glándula tiroides
del propio organismo, como consecuencia, ocurre
el agrandamiento de la glándula en su totalidad y la
disminución de los niveles de las hormonas tiroideas.
Por otra parte, mediante el análisis de resultados
de laboratorio se ha logrado identificar que un 20%
de los pacientes desarrolla niveles disminuidos de
hormona tiroidea en sangre (2).
El objetivo general de este artículo de revisión
bibliográfica es proporcionar una síntesis actualizada
y exhaustiva de la literatura disponible sobre la
Tiroiditis de Hashimoto, incluyendo aspectos como
su definición, epidemiología, etiología, patogenia,
histología, histopatología, clínica, diagnóstico,
tratamiento y recomendaciones, a través de la
apropiada búsqueda, selección y análisis de fuentes
bibliográficas para difundir conocimiento y generar
entendimiento con respecto a la Tiroiditis de
Hashimoto entre la población, y así, lograr un mayor
reconocimiento y diferenciación de la patología.
Se llevó a cabo una revisión bibliográfica no
sistemática de tipo narrativa con relación a la
“Tiroiditis de Hashimoto”. Los recursos bibliográficos
empleados en el desarrollo del presente artículo
fueron seleccionados de bases de datos como;
Elsevier, PubMed, ScienceDirect, Scielo y Google
Académico. En la base de datos PubMed se aplicaron
los términos MeSH mediante el siguiente algoritmo
de búsqueda: (("Hashimoto Disease"[Majr]) OR
"Thyroiditis, Autoimmune"[Mesh]) AND "Thyroid
Gland"[Mesh]. En las plataformas ScienceDirect,
Scielo y Google Académico fueron empleados
los términos Tiroiditis de Hashimoto y Tiroiditis
Crónica Autoinmune. Dentro de los recursos
de investigación utilizados para la búsqueda de
información se incluyeron fuentes de información
primarias y secundarias tales como; revisiones
bibliográficas, artículos científicos, libros, casos
clínicos y tesis de grado.
En cuanto a la selección de las referencias
bibliográficas, se establecieron los siguientes
criterios de inclusión: Publicaciones realizadas
dentro de los últimos cinco años (desde 2019 hasta
2024) redactadas en los idiomas español, inglés o
ruso considerando que su contenido sea realmente
significativo para la investigación. Con respecto a los
criterios de exclusión, se restringió la utilización de
publicaciones divulgadas fuera del rango de tiempo
establecido (más de cinco años) en idiomas distintos
al español, inglés o ruso, y a su vez, se excluyeron
aquellos cuyo contenido no fuese de relevancia para
la investigación. En adición, durante el desarrollo
del trabajo de investigación, se analizó el título y
resumen de todas las fuentes empleadas.
Para el desarrollo del presente artículo de
revisión bibliográfica, se obtuvieron 80 fuentes
de información, de las cuales, se descartaron 49
por no satisfacer con los criterios de inclusión,
por consiguiente, se obtuvieron 31 fuentes para la
elaboración de esta investigación.
1. Introducción 2. metodología
3. Resultados
4.1. Definición
La Tiroiditis de Hashimoto (TH), es una enfermedad
de carácter autoinmune, por ende, también
es denominada Tiroiditis Linfocítica Crónica
4. Discusión
p. 158-166
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
El ser humano dispone de dos sistemas de integración
que posibilitan la coordinación de las actividades de
los diversos órganos especializados que permiten
el correcto funcionamiento del organismo, estos
son; los sistemas nervioso y endocrino. Este último,
está conformado por células y glándulas endocrinas
que se encargan de la producción de hormonas
(moléculas que desempeñan un papel de señales
químicas) y la secreción de las mismas al torrente
sanguíneo (1).
Por otro lado, el sistema inmunitario compuesto por
órganos linfáticos y células aisladas es el responsable
de la respuesta inmunológica del organismo
frente a la presencia de moléculas impropias y
microorganismos. No obstante, en ocasiones, los
componentes de este sistema pueden generar
reacciones en oposición a moléculas o estructuras
del propio organismo, desarrollando así las
denominadas enfermedades autoinmunitarias (1).
Cuando ocurre una reacción del sistema inmunitario
en contra de las células que conforman la glándula
tiroidea, se desarrolla en el paciente la Tiroiditis de
Hashimoto. Esta patología debe su nombre a su
principal investigador, Hakaru Hashimoto, quien
describió la Tiroiditis de Hashimoto (TH) en 1912,
a través del seguimiento de una serie de pacientes
que sufrían de bocio firme y con características
patológicas específicas, las cuales representan al
actualmente denominado ''Struma Lymphomatosa''
o tiroiditis linfocítica crónica. En la Tiroiditis de
Hashimoto, se produce la formación de anticuerpos
contra las células que conforman la glándula tiroides
del propio organismo, como consecuencia, ocurre
el agrandamiento de la glándula en su totalidad y la
disminución de los niveles de las hormonas tiroideas.
Por otra parte, mediante el análisis de resultados
de laboratorio se ha logrado identificar que un 20%
de los pacientes desarrolla niveles disminuidos de
hormona tiroidea en sangre (2).
El objetivo general de este artículo de revisión
bibliográfica es proporcionar una síntesis actualizada
y exhaustiva de la literatura disponible sobre la
Tiroiditis de Hashimoto, incluyendo aspectos como
su definición, epidemiología, etiología, patogenia,
histología, histopatología, clínica, diagnóstico,
tratamiento y recomendaciones, a través de la
apropiada búsqueda, selección y análisis de fuentes
bibliográficas para difundir conocimiento y generar
entendimiento con respecto a la Tiroiditis de
Hashimoto entre la población, y así, lograr un mayor
reconocimiento y diferenciación de la patología.
Se llevó a cabo una revisión bibliográfica no
sistemática de tipo narrativa con relación a la
“Tiroiditis de Hashimoto”. Los recursos bibliográficos
empleados en el desarrollo del presente artículo
fueron seleccionados de bases de datos como;
Elsevier, PubMed, ScienceDirect, Scielo y Google
Académico. En la base de datos PubMed se aplicaron
los términos MeSH mediante el siguiente algoritmo
de búsqueda: (("Hashimoto Disease"[Majr]) OR
"Thyroiditis, Autoimmune"[Mesh]) AND "Thyroid
Gland"[Mesh]. En las plataformas ScienceDirect,
Scielo y Google Académico fueron empleados
los términos Tiroiditis de Hashimoto y Tiroiditis
Crónica Autoinmune. Dentro de los recursos
de investigación utilizados para la búsqueda de
información se incluyeron fuentes de información
primarias y secundarias tales como; revisiones
bibliográficas, artículos científicos, libros, casos
clínicos y tesis de grado.
En cuanto a la selección de las referencias
bibliográficas, se establecieron los siguientes
criterios de inclusión: Publicaciones realizadas
dentro de los últimos cinco años (desde 2019 hasta
2024) redactadas en los idiomas español, inglés o
ruso considerando que su contenido sea realmente
significativo para la investigación. Con respecto a los
criterios de exclusión, se restringió la utilización de
publicaciones divulgadas fuera del rango de tiempo
establecido (más de cinco años) en idiomas distintos
al español, inglés o ruso, y a su vez, se excluyeron
aquellos cuyo contenido no fuese de relevancia para
la investigación. En adición, durante el desarrollo
del trabajo de investigación, se analizó el título y
resumen de todas las fuentes empleadas.
Para el desarrollo del presente artículo de
revisión bibliográfica, se obtuvieron 80 fuentes
de información, de las cuales, se descartaron 49
por no satisfacer con los criterios de inclusión,
por consiguiente, se obtuvieron 31 fuentes para la
elaboración de esta investigación.
1. Introducción 2. metodología
3. Resultados
4.1. Definición
La Tiroiditis de Hashimoto (TH), es una enfermedad
de carácter autoinmune, por ende, también
es denominada Tiroiditis Linfocítica Crónica
4. Discusión
160Jorge Leonardo Peralvo Alulema, et al.Vol. 15 Número 1 2024
o Autoinmune, se caracteriza por el aumento
del volumen tiroideo, la infiltración linfocitaria
del parénquima y la presencia de anticuerpos
específicos contra antígenos tiroideos (3).
Además, se distingue al tejido tiroideo destruido
en consecuencia de la infiltración de linfocitos.
Debido a que los pacientes con TH desarrollan
anticuerpos tiroideos a través de una serie de
procesos inmunitarios, los tejidos de la glándula
se tornan fibrosos, lo que a su vez desencadena la
pérdida gradual de la función tiroidea (4).
4.2. Epidemiología
Ragusa et al. expresan que: a) la Tiroiditis de
Hashimoto representa un mayor riesgo entre
los pacientes de sexo femenino que en aquellos
masculinos; b) el hipotiroidismo está relacionado
con la edad; e) existe variabilidad en dependencia
de la ubicación geográfica; f) la incidencia de TH
es mayor en condición de yodo-suficiente con
respecto a la deficiente y g) la raza y el aumento de
la edad son factores que provocan la prevalencia de
anticuerpos antitiroideos (ATA) (5). Además, se ha
revelado que existe susceptibilidad genética para el
desarrollo de la enfermedad, siendo más prevalente
en pacientes con antecedentes familiares de TH y
de otras enfermedades autoinmunes, del mismo
modo, pacientes con síndrome de Down y de Turner
(6).
4.3. Etiología
La enfermedad de Hashimoto presenta una etiología
variable, esta puede ser genética, ambiental y/o
existencial (sexo, paternidad y edad). Entre los
factores genéticos, se incluyen genes mayores
de histocompatibilidad (que codifican antígenos
leucocitarios humanos), proteínas reguladoras del
sistema inmunitario y genes tiroideos específicos.
Los factores genéticos son los más importantes en
el desarrollo de la enfermedad tiroidea autoinmune,
ya que, bajo la influencia de factores ambientales,
provocan que el sistema inmunitario produzca en
exceso anticuerpos contra los antígenos tiroideos.
Estos factores ambientales abarcan, entre otros, un
exceso o una deficiencia de nutrientes, la exposición
a metales pesados, toxinas incluidos los disruptores
endocrinos, como fármacos, los bisfenoles, ftalatos,
y otros (7). También, se describe que la TH puede
formar parte de otras enfermedades autoinmunes
como: el Síndrome Poliglandular Autoinmune de
tipo 2 con deficiencia suprarrenal autoinmune y
Diabetes Mellitus (DM) de tipo 1, anemia perniciosa,
insuficiencia suprarrenal y enfermedad celíaca (8).
Por otro lado, estudios exponen que aún existen
controversias acerca de la influencia del consumo
de alcohol y el desarrollo o no de autoinmunidad
tiroidea (9).
4.4. Patogenia
La presentación autoinmune de la TH se basa
en la interacción entre factores ambientales y
antecedentes genéticos (10). Cuando un individuo
genéticamente predispuesto se expone a factores
de riesgo, se produce un ataque directo de las células
T a la glándula tiroidea a través de la producción de
anticuerpos (10, 11). Se plantean múltiples teorías
sobre la patogenia, desarrollo y caracterización de la
TH, las cuales describen la existencia de infiltración
linfoide (células T y B) en la glándula tiroides, siendo
partícipes tanto la inmunidad celular como la
humoral en el mecanismo patogénico (11).
4.5. Características de la Glándula Tiroidea
La tiroides es una glándula endocrina que posee
un origen embrionario a partir del endodermo
de la porción cefálica del tubo digestivo y está
constituido por dos lóbulos laterales conectados
en su parte media por un istmo, una fina banda de
tejido tiroideo (1). El istmo atraviesa la superficie
anterior del segundo y tercer cartílago traqueal, en
donde a menudo, un lóbulo piramidal se extiende
hacia arriba desde esta porción central (12).
4.5.1. Función
Esta glándula ejerce diversas funciones endocrinas,
entre ellas, la síntesis de las hormonas tiroxina (T4)
y triyodotironina (T3) que son las encargadas de la
regulación del ritmo del metabolismo corporal (1).
Estas hormonas tiroideas intervienen de diversas
formas en el metabolismo, por ejemplo, facilitan la
captación celular de glucosa mediada por insulina
(gluconeogénesis), ejercen efectos importantes
sobre los sistemas nervioso y cardiovascular
incrementando la frecuencia cardíaca, entre otras
acciones (13). Específicamente, las hormonas
tiroxina y triyodotironina son sintetizadas por
las células foliculares, sin embargo, existe otra
hormona secretada por las células C, la calcitonina,
responsable de la disminución de la concentración
plasmática de calcio (14).
4.5.2. Histología
Desde el exterior hasta el interior, la glándula
tiroidea está rodeada por dos capas de tejido
conectivo denso. La capa externa delgada
corresponde a la fascia visceral del cuello y la
interna forma la cápsula de la glándula. Ambas se
encuentran separadas por tejido conectivo laxo (13).
o Autoinmune, se caracteriza por el aumento
del volumen tiroideo, la infiltración linfocitaria
del parénquima y la presencia de anticuerpos
específicos contra antígenos tiroideos (3).
Además, se distingue al tejido tiroideo destruido
en consecuencia de la infiltración de linfocitos.
Debido a que los pacientes con TH desarrollan
anticuerpos tiroideos a través de una serie de
procesos inmunitarios, los tejidos de la glándula
se tornan fibrosos, lo que a su vez desencadena la
pérdida gradual de la función tiroidea (4).
4.2. Epidemiología
Ragusa et al. expresan que: a) la Tiroiditis de
Hashimoto representa un mayor riesgo entre
los pacientes de sexo femenino que en aquellos
masculinos; b) el hipotiroidismo está relacionado
con la edad; e) existe variabilidad en dependencia
de la ubicación geográfica; f) la incidencia de TH
es mayor en condición de yodo-suficiente con
respecto a la deficiente y g) la raza y el aumento de
la edad son factores que provocan la prevalencia de
anticuerpos antitiroideos (ATA) (5). Además, se ha
revelado que existe susceptibilidad genética para el
desarrollo de la enfermedad, siendo más prevalente
en pacientes con antecedentes familiares de TH y
de otras enfermedades autoinmunes, del mismo
modo, pacientes con síndrome de Down y de Turner
(6).
4.3. Etiología
La enfermedad de Hashimoto presenta una etiología
variable, esta puede ser genética, ambiental y/o
existencial (sexo, paternidad y edad). Entre los
factores genéticos, se incluyen genes mayores
de histocompatibilidad (que codifican antígenos
leucocitarios humanos), proteínas reguladoras del
sistema inmunitario y genes tiroideos específicos.
Los factores genéticos son los más importantes en
el desarrollo de la enfermedad tiroidea autoinmune,
ya que, bajo la influencia de factores ambientales,
provocan que el sistema inmunitario produzca en
exceso anticuerpos contra los antígenos tiroideos.
Estos factores ambientales abarcan, entre otros, un
exceso o una deficiencia de nutrientes, la exposición
a metales pesados, toxinas incluidos los disruptores
endocrinos, como fármacos, los bisfenoles, ftalatos,
y otros (7). También, se describe que la TH puede
formar parte de otras enfermedades autoinmunes
como: el Síndrome Poliglandular Autoinmune de
tipo 2 con deficiencia suprarrenal autoinmune y
Diabetes Mellitus (DM) de tipo 1, anemia perniciosa,
insuficiencia suprarrenal y enfermedad celíaca (8).
Por otro lado, estudios exponen que aún existen
controversias acerca de la influencia del consumo
de alcohol y el desarrollo o no de autoinmunidad
tiroidea (9).
4.4. Patogenia
La presentación autoinmune de la TH se basa
en la interacción entre factores ambientales y
antecedentes genéticos (10). Cuando un individuo
genéticamente predispuesto se expone a factores
de riesgo, se produce un ataque directo de las células
T a la glándula tiroidea a través de la producción de
anticuerpos (10, 11). Se plantean múltiples teorías
sobre la patogenia, desarrollo y caracterización de la
TH, las cuales describen la existencia de infiltración
linfoide (células T y B) en la glándula tiroides, siendo
partícipes tanto la inmunidad celular como la
humoral en el mecanismo patogénico (11).
4.5. Características de la Glándula Tiroidea
La tiroides es una glándula endocrina que posee
un origen embrionario a partir del endodermo
de la porción cefálica del tubo digestivo y está
constituido por dos lóbulos laterales conectados
en su parte media por un istmo, una fina banda de
tejido tiroideo (1). El istmo atraviesa la superficie
anterior del segundo y tercer cartílago traqueal, en
donde a menudo, un lóbulo piramidal se extiende
hacia arriba desde esta porción central (12).
4.5.1. Función
Esta glándula ejerce diversas funciones endocrinas,
entre ellas, la síntesis de las hormonas tiroxina (T4)
y triyodotironina (T3) que son las encargadas de la
regulación del ritmo del metabolismo corporal (1).
Estas hormonas tiroideas intervienen de diversas
formas en el metabolismo, por ejemplo, facilitan la
captación celular de glucosa mediada por insulina
(gluconeogénesis), ejercen efectos importantes
sobre los sistemas nervioso y cardiovascular
incrementando la frecuencia cardíaca, entre otras
acciones (13). Específicamente, las hormonas
tiroxina y triyodotironina son sintetizadas por
las células foliculares, sin embargo, existe otra
hormona secretada por las células C, la calcitonina,
responsable de la disminución de la concentración
plasmática de calcio (14).
4.5.2. Histología
Desde el exterior hasta el interior, la glándula
tiroidea está rodeada por dos capas de tejido
conectivo denso. La capa externa delgada
corresponde a la fascia visceral del cuello y la
interna forma la cápsula de la glándula. Ambas se
encuentran separadas por tejido conectivo laxo (13).
161Vol. 15 Número 1 2024
p. 158-166
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
Su parénquima se diferencia de las demás glándulas
endocrinas debido a que presenta una organización
celular distinta, en la que sus células se disponen en
forma de folículos, separados entre sí por escaso
tejido conjuntivo [Figura 1] (1, 14).
Estos folículos tienen un aspecto esferoidal, con
una pared formada por un epitelio simple cúbico o
cilíndrico bajo, denominado epitelio folicular (12).
Las células que conforman este epitelio folicular
son también llamadas tirocitos (1). Dentro de la
luz de los folículos existe una masa gelatinosa
denominada coloide [Figura 2]. Las superficies
apicales de los tirocitos están en contacto con el
coloide y sus superficies basales se apoyan sobre
una lámina basal típica fabricada por las células
parafoliculares (12, 14).
Por otro lado, como ya se mencionó con
anterioridad la glándula tiroidea está conformada
también de células C o parafoliculares, estas se
ubican a nivel periférico del epitelio folicular y en el
interior de la lámina basal del folículo, sin embargo,
no se encuentran en contacto con la luz folicular.
Las células parafoliculares secretan calcitonina,
hormona reguladora del metabolismo del calcio (12).
Histológicamente, estas células se observan pálidas
y aisladas o en cúmulos pequeños, no obstante, por
medio de preparados con impregnación argéntica
o inmunohistoquímicas con anticuerpos contra la
calcitonina las células parafoliculares son mucho
más distinguibles (14).
4.6. Histopatología
4.6.1. Respuesta Inmunitaria en el Intersticio de
la Glándula Tiroides
En la investigación realizada por Avramidou et
al. (17) se revelaron acontecimientos relativos
a la respuesta inmunitaria en el intersticio
de la tiroides, destacando específicamente la
presencia de linfocitos y, en particular, de células
plasmáticas que atacan activamente los folículos
tiroideos [Figura 4a]. Además, un análisis detallado
de la ultraestructura de las células plasmáticas
evidenció un retículo endoplásmico y un aparato
de Golgi prominentes y agrandados, con cisternas
más anchas [Figura 4b; asterisco], lo que sugiere
alteraciones significativas en la síntesis y secreción
de proteínas dentro de estas células. En adición,
se observó la presencia de macrófagos que
contenían restos intracelulares [Figura 4b; flecha],
lo que indica su implicación en procesos fagocíticos
dentro del intersticio. Estos hallazgos proporcionan
información sobre la posible mayor producción y
Las células que conforman los folículos
(células foliculares), son muy abundantes y
responsables de la secreción de las hormonas
tiroideas: triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) (13).
Microscópicamente, las células foliculares varían
en su forma y tamaño en dependencia al estado
funcional de la glándula (hipoactividad: cúbicas
o planas; hiperactividad: cilíndricas), cuando se
realizan preparados histológicos con la técnica de
tinción Hematoxilina & Eosina, las células principales
Figura 1: Glándula Tiroides.
Figura 3: Microfotografía de la Glándula Tiroidea.
Figura 2: Glándula Tiroidea con Presencia de Coloide.
Fuente: Histología normal de la glándula tiroides con folículos
coloidales bastante uniformes, barra de escala 200 mm. (15).
Fuente: Coloide en la luz folicular. 2: Vaso sanguíneo. Punta de
flecha: Células foliculares. Flecha: Célula parafolicular. 20X. HE (13).
Fuente: Tiroides normofolicular: folículos de tamaño variable (H&E,
alto poder) (16).
muestran un citoplasma basal ligeramente basófilo
con núcleos esferoides que contienen uno o más
nucleolos prominentes y el aparato de Golgi en una
localización supranuclear [Figura 3] (12).
p. 158-166
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
Su parénquima se diferencia de las demás glándulas
endocrinas debido a que presenta una organización
celular distinta, en la que sus células se disponen en
forma de folículos, separados entre sí por escaso
tejido conjuntivo [Figura 1] (1, 14).
Estos folículos tienen un aspecto esferoidal, con
una pared formada por un epitelio simple cúbico o
cilíndrico bajo, denominado epitelio folicular (12).
Las células que conforman este epitelio folicular
son también llamadas tirocitos (1). Dentro de la
luz de los folículos existe una masa gelatinosa
denominada coloide [Figura 2]. Las superficies
apicales de los tirocitos están en contacto con el
coloide y sus superficies basales se apoyan sobre
una lámina basal típica fabricada por las células
parafoliculares (12, 14).
Por otro lado, como ya se mencionó con
anterioridad la glándula tiroidea está conformada
también de células C o parafoliculares, estas se
ubican a nivel periférico del epitelio folicular y en el
interior de la lámina basal del folículo, sin embargo,
no se encuentran en contacto con la luz folicular.
Las células parafoliculares secretan calcitonina,
hormona reguladora del metabolismo del calcio (12).
Histológicamente, estas células se observan pálidas
y aisladas o en cúmulos pequeños, no obstante, por
medio de preparados con impregnación argéntica
o inmunohistoquímicas con anticuerpos contra la
calcitonina las células parafoliculares son mucho
más distinguibles (14).
4.6. Histopatología
4.6.1. Respuesta Inmunitaria en el Intersticio de
la Glándula Tiroides
En la investigación realizada por Avramidou et
al. (17) se revelaron acontecimientos relativos
a la respuesta inmunitaria en el intersticio
de la tiroides, destacando específicamente la
presencia de linfocitos y, en particular, de células
plasmáticas que atacan activamente los folículos
tiroideos [Figura 4a]. Además, un análisis detallado
de la ultraestructura de las células plasmáticas
evidenció un retículo endoplásmico y un aparato
de Golgi prominentes y agrandados, con cisternas
más anchas [Figura 4b; asterisco], lo que sugiere
alteraciones significativas en la síntesis y secreción
de proteínas dentro de estas células. En adición,
se observó la presencia de macrófagos que
contenían restos intracelulares [Figura 4b; flecha],
lo que indica su implicación en procesos fagocíticos
dentro del intersticio. Estos hallazgos proporcionan
información sobre la posible mayor producción y
Las células que conforman los folículos
(células foliculares), son muy abundantes y
responsables de la secreción de las hormonas
tiroideas: triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) (13).
Microscópicamente, las células foliculares varían
en su forma y tamaño en dependencia al estado
funcional de la glándula (hipoactividad: cúbicas
o planas; hiperactividad: cilíndricas), cuando se
realizan preparados histológicos con la técnica de
tinción Hematoxilina & Eosina, las células principales
Figura 1: Glándula Tiroides.
Figura 3: Microfotografía de la Glándula Tiroidea.
Figura 2: Glándula Tiroidea con Presencia de Coloide.
Fuente: Histología normal de la glándula tiroides con folículos
coloidales bastante uniformes, barra de escala 200 mm. (15).
Fuente: Coloide en la luz folicular. 2: Vaso sanguíneo. Punta de
flecha: Células foliculares. Flecha: Célula parafolicular. 20X. HE (13).
Fuente: Tiroides normofolicular: folículos de tamaño variable (H&E,
alto poder) (16).
muestran un citoplasma basal ligeramente basófilo
con núcleos esferoides que contienen uno o más
nucleolos prominentes y el aparato de Golgi en una
localización supranuclear [Figura 3] (12).
162Jorge Leonardo Peralvo Alulema, et al.Vol. 15 Número 1 2024
4.6.2. Alteraciones de las Células Foliculares
Tiroideas
De igual manera, Avramidou et al. (17) tras su
exploración describen la existencia de rasgos
significativos en relación con la patología y
las alteraciones citológicas de los folículos
tiroideos producidos por TH. En la destrucción
folicular también se distinguió una pronunciada
descomposición del coloide [Figura 5a], evidencia
de una integridad y funcionalidad folicular
comprometidas. Los folículos tiroideos se describían
en general más pequeños que la media, y el coloide
era limitado, apareciendo en forma de gotitas entre
los tirocitos. Además de la invasión de los folículos
por células plasmáticas y linfocitos, se destaca
Figura 4: Células Inmunitarias Identificadas con TEM en el Estroma
de la Glándula Tiroides HT.
Figura 5: Epitelio Tiroideo y Alteración Folicular.
Fuente: Los linfocitos y las células plasmáticas se infiltran en el
intersticio que rodea los folículos tiroideos afectados, donde las
células plasmáticas (PL) atacan activamente a las células foliculares.
El retículo endoplásmico prominente y el aparato de Golgi (asterisco)
indican síntesis y secreción de proteínas. Un vaso (v) está presente
cerca entre los tirocitos. b). Además, se observa un macrófago con
restos intracelulares (flecha), lo que sugiere su participación en
procesos fagocíticos. También se documentaron células plasmáticas
(PL) en función del aspecto de la ER (asterisco). Las escalas se indican
en cada micrografía (17).
Fuente: a). Las células foliculares tiroideas presentan alteraciones
caracterizadas evidentemente por la descomposición de coloides
que aparecen en forma de gotitas (c) dentro de un folículo. (b). Una
imagen a mayor aumento proporciona una visión más cercana de
los cambios celulares, revelando el núcleo irregular (n), el retículo
endoplásmico rugoso agrandado, distendido con cisternas más
anchas (asterisco), y otros orgánulos intracelulares con membranas
anormales. Además, el epitelio degenerado muestra una pérdida
evidente de microvellosidades (flecha) hacia la superficie apical,
que está en contacto directo con el coloide. Las escalas se indican en
cada micrografía (17).
secreción de anticuerpos por parte de las células
plasmáticas, así como del papel de los macrófagos
en la eliminación de restos celulares en la respuesta
inmunitaria asociada a la TH (17).
la presencia de fibroblastos entre las células del
epitelio folicular en las zonas interfoliculares (17).
Por otro lado, mediante el análisis de las células
foliculares a nivel ultraestructural los mismos
autores, identificaron anomalías notables en las
estructuras y orgánulos celulares. Los núcleos
presentaban una morfología muy irregular [Figura
5b], las mitocondrias parecían haber aumentado su
tamaño, tomando a su vez una forma más ovaladas
o redondeadas de lo normal, con una matriz con
mayor densidad acompañadas de cristales alargados
y dilatados. El retículo endoplasmático rugoso era
prominente, agrandado y distendido con cisternas
más anchas [Figura 5b; asterisco]. Conjuntamente,
la membrana citoplasmática de las células tenía
una forma anormal que invadía la lámina basal
subyacente, que se encontraba engrosada (17).
4.6.2. Alteraciones de las Células Foliculares
Tiroideas
De igual manera, Avramidou et al. (17) tras su
exploración describen la existencia de rasgos
significativos en relación con la patología y
las alteraciones citológicas de los folículos
tiroideos producidos por TH. En la destrucción
folicular también se distinguió una pronunciada
descomposición del coloide [Figura 5a], evidencia
de una integridad y funcionalidad folicular
comprometidas. Los folículos tiroideos se describían
en general más pequeños que la media, y el coloide
era limitado, apareciendo en forma de gotitas entre
los tirocitos. Además de la invasión de los folículos
por células plasmáticas y linfocitos, se destaca
Figura 4: Células Inmunitarias Identificadas con TEM en el Estroma
de la Glándula Tiroides HT.
Figura 5: Epitelio Tiroideo y Alteración Folicular.
Fuente: Los linfocitos y las células plasmáticas se infiltran en el
intersticio que rodea los folículos tiroideos afectados, donde las
células plasmáticas (PL) atacan activamente a las células foliculares.
El retículo endoplásmico prominente y el aparato de Golgi (asterisco)
indican síntesis y secreción de proteínas. Un vaso (v) está presente
cerca entre los tirocitos. b). Además, se observa un macrófago con
restos intracelulares (flecha), lo que sugiere su participación en
procesos fagocíticos. También se documentaron células plasmáticas
(PL) en función del aspecto de la ER (asterisco). Las escalas se indican
en cada micrografía (17).
Fuente: a). Las células foliculares tiroideas presentan alteraciones
caracterizadas evidentemente por la descomposición de coloides
que aparecen en forma de gotitas (c) dentro de un folículo. (b). Una
imagen a mayor aumento proporciona una visión más cercana de
los cambios celulares, revelando el núcleo irregular (n), el retículo
endoplásmico rugoso agrandado, distendido con cisternas más
anchas (asterisco), y otros orgánulos intracelulares con membranas
anormales. Además, el epitelio degenerado muestra una pérdida
evidente de microvellosidades (flecha) hacia la superficie apical,
que está en contacto directo con el coloide. Las escalas se indican en
cada micrografía (17).
secreción de anticuerpos por parte de las células
plasmáticas, así como del papel de los macrófagos
en la eliminación de restos celulares en la respuesta
inmunitaria asociada a la TH (17).
la presencia de fibroblastos entre las células del
epitelio folicular en las zonas interfoliculares (17).
Por otro lado, mediante el análisis de las células
foliculares a nivel ultraestructural los mismos
autores, identificaron anomalías notables en las
estructuras y orgánulos celulares. Los núcleos
presentaban una morfología muy irregular [Figura
5b], las mitocondrias parecían haber aumentado su
tamaño, tomando a su vez una forma más ovaladas
o redondeadas de lo normal, con una matriz con
mayor densidad acompañadas de cristales alargados
y dilatados. El retículo endoplasmático rugoso era
prominente, agrandado y distendido con cisternas
más anchas [Figura 5b; asterisco]. Conjuntamente,
la membrana citoplasmática de las células tenía
una forma anormal que invadía la lámina basal
subyacente, que se encontraba engrosada (17).
163Vol. 15 Número 1 2024
p. 158-166
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
Así mismo, Mamadaliev et al. (18) describen que, en
cuanto a las características que se observan en un
examen patológico de un paciente con TH, destacan
principalmente el agrandamiento simétrico difuso
de la glándula, su coloración muy parecida a la de
los ganglios linfáticos, es decir, desde marrón pálido
hasta amarillo. Además, informa que puede existir
atrofia de la tiroides y que esta puede cambiar a
una forma nodular o asimétrica, aunque su cápsula
suele permanecer intacta con un lóbulo piramidal
prominente (18).
4.7. Clínica
4.7.1. Síntomas
Muchos pacientes con TH no presentan inicialmente
ningún síntoma, incluso cuando los anticuerpos
TPO característicos están presentes en los análisis
de sangre. Sin embargo, algunos pacientes pueden
presentar brotes de síntomas de hipertiroidismo,
ya que, la destrucción inicial de las células
tiroideas ocasionalmente provoca un aumento de
la liberación de hormona tiroidea en el torrente
sanguíneo. A pesar de ello, los pacientes pueden
desarrollar posteriormente uno o más síntomas
de hipotiroidismo cuando la respuesta de los
anticuerpos provoca una destrucción suficiente de
las células del parénquima tiroideo (19).
En aquellos pacientes sintomáticos, en las primeras
fases de la enfermedad, es posible que experimenten
estreñimiento, fatiga, piel seca y aumento de peso.
Posteriormente, dentro de las fases más avanzadas,
es probable que los síntomas se presenten como:
intolerancia al frío, disminución de la sudoración,
neuropatía periférica, disminución de la energía,
depresión, demencia, pérdida de memoria, calambres
musculares, dolor articular, caída del cabello, apnea y
menstruaciones irregulares y abundantes. En ciertos
casos, la inflamación hace que aumente el tamaño de
la tiroides (bocio), lo cual con poca frecuencia puede
derivar molestias en el cuello, dificultad para tragar
y ronquera (19).
En relación a los hallazgos dermatológicos comunes,
estos incluyen piel escamosa y seca, especialmente
en las superficies extensoras, las palmas de las
manos y las plantas de los pies. Inclusive, la tasa de
crecimiento del cabello tiende a disminuir, y el cabello
puede estar seco, áspero, sin brillo y quebradizo (19).
4.7.2. Complicaciones
En los casos más graves, es posible el desarrollo de
alopecia difusa o parcial, ya que, está asociada a
la autoinmunidad tiroidea. También suele generar
bradicardia debido a una pérdida de la acción
cronotrópica (regulación de la frecuencia cardíaca) de
la hormona tiroidea directamente sobre las células
sinoauriculares (SA). Aunque es poco frecuente, los
pacientes presentan acumulación de líquido en las
cavidades pleural y pericárdica (19). Por otro lado,
la denominada tiroiditis dolorosa hace referencia
a la naturaleza progresiva, intensa y dolorosa de
la patología, es decir, la aparición de molestias
insoportables en uno o ambos lóbulos de la tiroides,
así mismo, una variante clínica importante es la
encefalopatía de Hashimoto, que se manifiesta como
deterioro cognitivo subagudo, mioclonías, anomalías
del comportamiento y convulsiones (20).
4.8. Diagnóstico
4.8.1. Pruebas de Diagnóstico
a. Nivel Sérico de TSH Elevado (o disminuido en
los escasos casos en los que hay una fase de
hipertiroidismo). La herramienta más útil para
confirmar el diagnóstico, es la cuantificación
de la hormona estimulante de tiroides (TSH)
acompañada de la tiroxina libre (T4L) (21).
b. Examen Físico. Se identifican los siguientes
signos y síntomas sugestivos de Tiroiditis de
Hashimoto (22):
Signos:
- Piel áspera, cabello quebradizo y
deshidratado.
- Incremento de peso.
Síntomas:
- Cansancio.
- Intolerancia al frío.
- Apatía e indiferencia.
c. Niveles Elevados de Autoanticuerpos anti-TPO
y/o anti-Tg. Hasta el 90% de estos pacientes
tendrán anticuerpos detectables contra la
peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y contra la
tiroglobulina (anti-Tg) (23).
d. Otras Pruebas. Para lograr un diagnóstico
de mayor precisión se recomienda realizar la
determinación de TTG, al igual que porciones
libres de T3, T4 y el conteo de anticuerpos
antitiroideos (AT-TPO y AT-TG) (24).
4.8.2. Pruebas de Imagen
a. Ecografía de Imagen. Con características
de heterogeneidad e hipoecogenicidad del
parénquima, de aspecto empedrado que
p. 158-166
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
Así mismo, Mamadaliev et al. (18) describen que, en
cuanto a las características que se observan en un
examen patológico de un paciente con TH, destacan
principalmente el agrandamiento simétrico difuso
de la glándula, su coloración muy parecida a la de
los ganglios linfáticos, es decir, desde marrón pálido
hasta amarillo. Además, informa que puede existir
atrofia de la tiroides y que esta puede cambiar a
una forma nodular o asimétrica, aunque su cápsula
suele permanecer intacta con un lóbulo piramidal
prominente (18).
4.7. Clínica
4.7.1. Síntomas
Muchos pacientes con TH no presentan inicialmente
ningún síntoma, incluso cuando los anticuerpos
TPO característicos están presentes en los análisis
de sangre. Sin embargo, algunos pacientes pueden
presentar brotes de síntomas de hipertiroidismo,
ya que, la destrucción inicial de las células
tiroideas ocasionalmente provoca un aumento de
la liberación de hormona tiroidea en el torrente
sanguíneo. A pesar de ello, los pacientes pueden
desarrollar posteriormente uno o más síntomas
de hipotiroidismo cuando la respuesta de los
anticuerpos provoca una destrucción suficiente de
las células del parénquima tiroideo (19).
En aquellos pacientes sintomáticos, en las primeras
fases de la enfermedad, es posible que experimenten
estreñimiento, fatiga, piel seca y aumento de peso.
Posteriormente, dentro de las fases más avanzadas,
es probable que los síntomas se presenten como:
intolerancia al frío, disminución de la sudoración,
neuropatía periférica, disminución de la energía,
depresión, demencia, pérdida de memoria, calambres
musculares, dolor articular, caída del cabello, apnea y
menstruaciones irregulares y abundantes. En ciertos
casos, la inflamación hace que aumente el tamaño de
la tiroides (bocio), lo cual con poca frecuencia puede
derivar molestias en el cuello, dificultad para tragar
y ronquera (19).
En relación a los hallazgos dermatológicos comunes,
estos incluyen piel escamosa y seca, especialmente
en las superficies extensoras, las palmas de las
manos y las plantas de los pies. Inclusive, la tasa de
crecimiento del cabello tiende a disminuir, y el cabello
puede estar seco, áspero, sin brillo y quebradizo (19).
4.7.2. Complicaciones
En los casos más graves, es posible el desarrollo de
alopecia difusa o parcial, ya que, está asociada a
la autoinmunidad tiroidea. También suele generar
bradicardia debido a una pérdida de la acción
cronotrópica (regulación de la frecuencia cardíaca) de
la hormona tiroidea directamente sobre las células
sinoauriculares (SA). Aunque es poco frecuente, los
pacientes presentan acumulación de líquido en las
cavidades pleural y pericárdica (19). Por otro lado,
la denominada tiroiditis dolorosa hace referencia
a la naturaleza progresiva, intensa y dolorosa de
la patología, es decir, la aparición de molestias
insoportables en uno o ambos lóbulos de la tiroides,
así mismo, una variante clínica importante es la
encefalopatía de Hashimoto, que se manifiesta como
deterioro cognitivo subagudo, mioclonías, anomalías
del comportamiento y convulsiones (20).
4.8. Diagnóstico
4.8.1. Pruebas de Diagnóstico
a. Nivel Sérico de TSH Elevado (o disminuido en
los escasos casos en los que hay una fase de
hipertiroidismo). La herramienta más útil para
confirmar el diagnóstico, es la cuantificación
de la hormona estimulante de tiroides (TSH)
acompañada de la tiroxina libre (T4L) (21).
b. Examen Físico. Se identifican los siguientes
signos y síntomas sugestivos de Tiroiditis de
Hashimoto (22):
Signos:
- Piel áspera, cabello quebradizo y
deshidratado.
- Incremento de peso.
Síntomas:
- Cansancio.
- Intolerancia al frío.
- Apatía e indiferencia.
c. Niveles Elevados de Autoanticuerpos anti-TPO
y/o anti-Tg. Hasta el 90% de estos pacientes
tendrán anticuerpos detectables contra la
peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y contra la
tiroglobulina (anti-Tg) (23).
d. Otras Pruebas. Para lograr un diagnóstico
de mayor precisión se recomienda realizar la
determinación de TTG, al igual que porciones
libres de T3, T4 y el conteo de anticuerpos
antitiroideos (AT-TPO y AT-TG) (24).
4.8.2. Pruebas de Imagen
a. Ecografía de Imagen. Con características
de heterogeneidad e hipoecogenicidad del
parénquima, de aspecto empedrado que
164Jorge Leonardo Peralvo Alulema, et al.Vol. 15 Número 1 2024
muestre aumento de volumen o se presente
en su forma atrófica (25).
4.9. Tratamiento
El tratamiento de elección para el hipotiroidismo
ha sido y sigue siendo la levotiroxina “LT4” sódica
debido a su fácil administración y la estabilidad
de su concentración plasmática que se mantiene
(semivida de 7 días) a pesar de que ocasionalmente
el paciente omita una dosis (por olvido) (26). No debe
administrarse con suplementos de hierro o calcio,
hidróxido de aluminio ni inhibidores de la bomba de
protones para evitar una absorción subóptima. La
dosis estándar es de 1,6 - 1,8 mcg/kg al día, pero
puede variar de un paciente a otro. Los pacientes
menores de 50 años deben comenzar con una dosis
completa estándar. Sin embargo, se deben utilizar
dosis más bajas en pacientes con enfermedades
cardiovasculares y ancianos (26).
En pacientes mayores de 50 años la dosis inicial
recomendada es de 25 mcg/día, con reevaluación
en seis a ocho semanas (26). Por otro lado, luego
de diversas investigaciones se ha evidenciado la
relación que existe entre los niveles bajos de vitamina
D, la patogénesis de la Tiroiditis de Hashimoto y la
hipofunción tiroidea (27). Es por ello, que estudios
posteriores describen que la aplicación de vitamina
D en pacientes con TH puede llegar a tener un efecto
inmunomodulador e influir en los niveles de gravedad
de las manifestaciones clínicas y de la progresión de
la enfermedad (28).
Aunque el tratamiento generalmente sea médico, la
cirugía se indica en casos de aumento del volumen
de la glándula con síntomas de compresión, fallo de
la terapia farmacológica o en casos sospechosos de
degeneración neoplásica. Una vez determinado el
manejo quirúrgico, se debe efectuar una Biopsia por
Aspiración con Aguja Fina (BACAF) preoperatoria a los
nódulos sospechosos de la glándula, para proceder
con el tratamiento quirúrgico correspondiente (29).
Además, la tiroidectomía por Tiroiditis de Hashimoto
es aplicable principalmente a pacientes con bocio
persistente, tumores malignos sospechosos o
confirmados, tiroiditis dolorosa y síntomas de
compresión localizada (30).
4.10. Recomendaciones
Debido a que se relaciona la deficiencia de varios
minerales en la dieta de pacientes con Tiroiditis de
Hashimoto, se recomienda llevar una alimentación
alta en nutrientes como: selenio (hígado, ajo),
potasio (plátano, tomate), yodo, cobre, magnesio,
zinc, vitamina A (espinacas, zanahorias), vitamina C
(naranjas, pomelos), vitamina D (salmón, yema de
huevo) y vitamina B (cereales integrales, pescados).
Además, se aconseja el consumo apropiado de
fibra, proteínas y ácidos grasos, en especial el grupo
perteneciente a los Omega-3 (31).
Finalmente, tras la selección, lectura y análisis de
fuentes de información primaria y secundaria,
fue posible describir la Tiroiditis de Hashimoto
(TH) como una enfermedad tiroidea autoinmune
caracterizada por el incremento del volumen
glandular, la infiltración linfocitaria del parénquima
y la presencia de anticuerpos específicos contra
antígenos tiroideos. Además, posee una mayor
incidencia en pacientes femeninos, al igual que
en aquellos que presentan una susceptibilidad
genética, siendo más prevalente en personas
con antecedentes familiares de TH y de otras
enfermedades autoinmunes. Por otro lado,
se describió que, en las primeras fases de la
enfermedad, los pacientes pueden experimentar
estreñimiento, fatiga, piel seca y aumento de
peso y dentro de las fases más avanzadas, los
síntomas pueden presentarse como: intolerancia
al frío, disminución de la sudoración, neuropatía
periférica, disminución de la energía, depresión,
demencia, pérdida de memoria, calambres
musculares, dolor articular, caída del cabello,
apnea y menstruaciones irregulares y abundantes.
Ocasionalmente, la inflamación aumenta el
tamaño de la tiroides (bocio) generando molestias
en el cuello, dificultad para tragar y ronquera, por
lo cual, el tratamiento más recomendado posterior
al farmacéutico es la cirugía.
Los autores agradecen a la Escuela Superior
Politécnica de Chimborazo, a la Facultad de Salud
Pública, a la Escuela de Medicina por incentivar la
difusión del conocimiento científico, asimismo, a la
Dra. Gabriela Maldonado Montoya por su valiosa
motivación y orientación para el desarrollo del
presente trabajo de investigación.
El presente artículo de revisión bibliográfica fue
desarrollado sin conflicto de interés alguno por
parte de los autores.
5. Conclusión
6. Agradecimientos
7. Conflicto de Intereses
muestre aumento de volumen o se presente
en su forma atrófica (25).
4.9. Tratamiento
El tratamiento de elección para el hipotiroidismo
ha sido y sigue siendo la levotiroxina “LT4” sódica
debido a su fácil administración y la estabilidad
de su concentración plasmática que se mantiene
(semivida de 7 días) a pesar de que ocasionalmente
el paciente omita una dosis (por olvido) (26). No debe
administrarse con suplementos de hierro o calcio,
hidróxido de aluminio ni inhibidores de la bomba de
protones para evitar una absorción subóptima. La
dosis estándar es de 1,6 - 1,8 mcg/kg al día, pero
puede variar de un paciente a otro. Los pacientes
menores de 50 años deben comenzar con una dosis
completa estándar. Sin embargo, se deben utilizar
dosis más bajas en pacientes con enfermedades
cardiovasculares y ancianos (26).
En pacientes mayores de 50 años la dosis inicial
recomendada es de 25 mcg/día, con reevaluación
en seis a ocho semanas (26). Por otro lado, luego
de diversas investigaciones se ha evidenciado la
relación que existe entre los niveles bajos de vitamina
D, la patogénesis de la Tiroiditis de Hashimoto y la
hipofunción tiroidea (27). Es por ello, que estudios
posteriores describen que la aplicación de vitamina
D en pacientes con TH puede llegar a tener un efecto
inmunomodulador e influir en los niveles de gravedad
de las manifestaciones clínicas y de la progresión de
la enfermedad (28).
Aunque el tratamiento generalmente sea médico, la
cirugía se indica en casos de aumento del volumen
de la glándula con síntomas de compresión, fallo de
la terapia farmacológica o en casos sospechosos de
degeneración neoplásica. Una vez determinado el
manejo quirúrgico, se debe efectuar una Biopsia por
Aspiración con Aguja Fina (BACAF) preoperatoria a los
nódulos sospechosos de la glándula, para proceder
con el tratamiento quirúrgico correspondiente (29).
Además, la tiroidectomía por Tiroiditis de Hashimoto
es aplicable principalmente a pacientes con bocio
persistente, tumores malignos sospechosos o
confirmados, tiroiditis dolorosa y síntomas de
compresión localizada (30).
4.10. Recomendaciones
Debido a que se relaciona la deficiencia de varios
minerales en la dieta de pacientes con Tiroiditis de
Hashimoto, se recomienda llevar una alimentación
alta en nutrientes como: selenio (hígado, ajo),
potasio (plátano, tomate), yodo, cobre, magnesio,
zinc, vitamina A (espinacas, zanahorias), vitamina C
(naranjas, pomelos), vitamina D (salmón, yema de
huevo) y vitamina B (cereales integrales, pescados).
Además, se aconseja el consumo apropiado de
fibra, proteínas y ácidos grasos, en especial el grupo
perteneciente a los Omega-3 (31).
Finalmente, tras la selección, lectura y análisis de
fuentes de información primaria y secundaria,
fue posible describir la Tiroiditis de Hashimoto
(TH) como una enfermedad tiroidea autoinmune
caracterizada por el incremento del volumen
glandular, la infiltración linfocitaria del parénquima
y la presencia de anticuerpos específicos contra
antígenos tiroideos. Además, posee una mayor
incidencia en pacientes femeninos, al igual que
en aquellos que presentan una susceptibilidad
genética, siendo más prevalente en personas
con antecedentes familiares de TH y de otras
enfermedades autoinmunes. Por otro lado,
se describió que, en las primeras fases de la
enfermedad, los pacientes pueden experimentar
estreñimiento, fatiga, piel seca y aumento de
peso y dentro de las fases más avanzadas, los
síntomas pueden presentarse como: intolerancia
al frío, disminución de la sudoración, neuropatía
periférica, disminución de la energía, depresión,
demencia, pérdida de memoria, calambres
musculares, dolor articular, caída del cabello,
apnea y menstruaciones irregulares y abundantes.
Ocasionalmente, la inflamación aumenta el
tamaño de la tiroides (bocio) generando molestias
en el cuello, dificultad para tragar y ronquera, por
lo cual, el tratamiento más recomendado posterior
al farmacéutico es la cirugía.
Los autores agradecen a la Escuela Superior
Politécnica de Chimborazo, a la Facultad de Salud
Pública, a la Escuela de Medicina por incentivar la
difusión del conocimiento científico, asimismo, a la
Dra. Gabriela Maldonado Montoya por su valiosa
motivación y orientación para el desarrollo del
presente trabajo de investigación.
El presente artículo de revisión bibliográfica fue
desarrollado sin conflicto de interés alguno por
parte de los autores.
5. Conclusión
6. Agradecimientos
7. Conflicto de Intereses
165Vol. 15 Número 1 2024
p. 158-166
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
Toda información expuesta en esta investigación
es de completa responsabilidad de los autores y
no de la institución a la que pertenecen.
Ninguna.
8. Limitación de Responsabilidad
9. Fuentes de Apoyo
1. Junqueira C, Carneiro J. Histología básica – Texto
y Atlas. 17a ed. Estados Unidos: McGraw Hill;
2023.
2. Bage AM, Kalatharan P. Role of Total
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Hashimoto’s Thyroiditis: Descriptive Study. Indian
J Otolaryngol Head Neck Surg. [Internet]. 2020
[citado 2024 ene 21]; 73, 296-303. Disponible en:
https://doi.org/10.1007/s12070-020-02114-2
3. Ralli M, Angeletti D, Fiore M, D’Aguanno V,
Lambiase A, Artico M, et al. Hashimoto's
thyroiditis: An update on pathogenic
mechanisms, diagnostic protocols, therapeutic
strategies, and potential malignant
transformation. Autoimmunity Reviews.
[Internet]. 2020 [citado 2024 ene 20]; 19(10):
1-9. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.
autrev.2020.102649
4. Jin B, Wang S, Fan Z. Pathogenesis Markers
of Hashimoto’s Disease—A Mini Review.
Front Biosci (Landmark Ed). [Internet]. 2022
[citado 2024 ene 20]; 27(10): 1-10. Disponible
en: https://www.imrpress.com/journal/
FBL/27/10/10.31083/j.fbl2710297
5. Ragusa F, Fallahi P, Elia G, Gonnell D, Rosaria-
Paparo S, Giusti C, et al. Hashimotos’ Thyroiditis:
epidemiology, pathogenesis, clinic and therapy.
Best Practice & Research Clinical Endocrinology
& Metabolism. [Internet]. 2019 [citado 2024
ene 20]; 33(6): 1-25. Disponible en: https://doi.
org/10.1016/j.beem.2019.101367
6. Trifu DS, Gil-Fournier Esquerra N, Peláez-Torres
N, Hernández A. Hipotiroidismo. Medicine.
[Internet]. 2020 [citado 2024 ene 20]; 13(13): 727-
734. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.
med.2020.07.003
10. Referencias Bibliográficas
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doi.org/10.26444/aaem/112331
8. Mincer DL, Jialal I. Hashimoto Thyroiditis. En:
StatPearls. Treasure Island. StatPearls Publishing;
2023. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/books/NBK459262/#article-22579.s6
9. Parlá-Sardiñas J, González-Hernández O,
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Cubana Endocrinol. [Internet]. 2022 [citado
2024 ene 20]; 33(1): e326. Disponible en:
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arttext&tlng=en
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