176Cristina Alejandra Aguilar Rea, et al. Vol. 15 Número 1 2024
RESUMEN
ABSTRACT
Focal and Segmental Glomerulosclerosis, Bibliographical Review
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA, REVISIÓN
BIBLIOGRÁFICA
(1) Facultad de Salud Pública, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Docente de la Carrera de Medicina, Panamericana Sur Km 1.5, código postal 060106, Riobamba, Ecuador. (2) Medica
General. Servicio Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses, Esmeraldas, Ecuador.
(2) Investigador independiente código postal 060106, Riobamba, Ecuador.
(3) Facultad de Salud Pública, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Docente de la Carrera de Nutrición y Dietética, Panamericana Sur Km 1.5, código postal 060106, Riobamba,
Ecuador.
Autor de correspondencia:
Correo electrónico: cris.aguir2004@gmail.com
Introducción: La glomeruloesclerosis es una glomerulopatía poco común, además es considerada como patrón histológico, que involucra
daño selectivo en ciertas áreas de los glomérulos, esta puede originarse por varias entidades clínico – patológicas. Objetivo: Se describió,
a partir de la clasificación de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, las características histológicas que exhibe cada variante,
asimismo, el cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento, a través de la revisión de fuentes bibliográficas. Metodología: Se realizó una
Revisión bibliográfica narrativa a cerca de glomeruloesclerosis focal y segmentaria a partir de documentos obtenido de bases de datos
como Elsevier, Scopus, Scielo, Redalyc, Pubmed y Google Académico. Resultados: Se encontraron aproximadamente 85 resultados de los
cuales solo fueron utilizados 34 documentos que cumplían con los criterios de inclusión establecidos. Discusión: Esta patología causa
cicatrización de los glomérulos, generando características propias a nivel histológico, el diagnóstico implica análisis de orina, pruebas de
sangre y biopsia renal, mientras que el tratamiento se enfoca en reducir la proteinuria, controlar la presión arterial y retrasar el deterioro
de la función renal. Conclusión: Según su etiología esta patología se clasifica como primaria, genética y secundaria, por otra parte, de
acuerdo con su histopatología esta exhibe cinco subgrupos, variante colapsante, perihiliar, en punta, celular y no especifica. El cuadro
clínico de los pacientes es variable y principalmente se caracteriza por la presencia de edema y proteinuria, el tratamiento es únicamente
sintomatológico y ayuda a disminuir la progresión rápida de la patología a enfermedad renal crónica y ayuda a disminuir la progresión
rápida de la patología a enfermedad renal crónica.
Palabras claves: glomeruloesclerosis focal y segmentaria, etiología, clasificación.
Introduction: Glomerulosclerosis is an uncommon glomerulopathy, also considered as a histologic pattern, which involves selective
damage in certain areas of the glomeruli and can be caused by clinicopathologic entities. Objective: To describe from the classification
of focal and segmental glomerulosclerosis the histologic features of each variant, as well as the clinical picture, diagnosis and treatment,
through the review of bibliographic sources. Methodology: Narrative bibliographic review about focal and segmental glomerulosclerosis
from documents obtained from databases such as Elsevier, Scopus, Scielo, Redalyc, Pubmed and Google Scholar. Results: Approximately
85 results were found, of which only 34 documents that met the established inclusion criteria were used. Discussion: This pathology
causes scarring of the glomeruli, generating its own histological characteristics. Diagnosis involves urinalysis, blood tests and renal
biopsy, while treatment focuses on reducing proteinuria, controlling blood pressure and delaying the deterioration of renal function.
Conclusion: According to its etiology this pathology is classified as primary, genetic and secondary, on the other hand, its histopathology
exhibits five subgroups, collapse, perihilar, tip, cellular and unspecified variant. The clinical picture of the patients is variable and is
mainly characterized by the presence of edema and proteinuria, the treatment is only symptomatological and helps to reduce the rapid
progression of the pathology to chronic kidney disease.
Keywords: focal segmental glomerulosclerosis, etiology, classification.
Facultad de
Salud PúblicaARTÍCULO DE REVISIÓN Historial del artículo: Recibido: 14/03/2024 · Aceptado: 24/06/2024 · Publicado: 23-07-2024
https://cssn.espoch.edu.ec
CSSNLa Ciencia al Servicio de la Salud y la Nutrición
REVISTA CIENTÍFICA DIGITAL
iD
iD
iD
iD
Cristina Alejandra Aguilar Rea ⁽²⁾ *
Jocelyn Tatiana Lema Yaule ⁽²⁾
Gabriela Belén Maldonado Montoya ⁽¹⁾
Bianca Michelle Núñez Romero ⁽²⁾
cris.aguir2004@gmail.com
jocelynlema1107@gmail.com
gabriela.maldonado@espoch.edu.ec
biamisha04@gmail.com
iD Susana Isabel Heredia Aguirre ⁽⁴⁾
sheredia@espoch.edu.ec
DOI: https://10.47187/cssn.Vol15.Iss1.283
177Vol. 15 Número 1 2024
p. 176-184
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA, REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GFS)
pertenece al conjunto de afecciones en el glomérulo
renal denominadas glomerulopatías, las cuales
ocasionan la pérdida de la barrera de filtración
y el deterioro de la función renal (1). En cuanto
a la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, su
definición deriva de las características histológicas
que esta presenta, por ello, es reconocida
principalmente como un patrón histológico de
lesión glomerular y no como una enfermedad
independiente (2, 3).
Esta patología se caracteriza por la presencia
de cicatrices (esclerosis) de localización focal y
segmentaria, tras los cambios en los pedicelos
de los podocitos. Por otra parte, la GFS puede
originarse por varias entidades clínico - patológicas
con distintos mecanismos de lesión, no obstante,
presentan al podocito como el principal elemento
diana (2,3).
A escala mundial es una patología renal poco común
debido a que posee una incidencia entre 0.2 y 1.8
casos por cada 100 mil personas (4). En Ecuador, un
estudio de la relación entre el diagnóstico clínico e
histopatológico de las glomerulopatías en biopsias
de adultos entre los años 2010 y 2018 realizado en
el Hospital Carlos Andrade Marín en Quito identificó
que la glomeruloesclerosis focal y segmentaria es el
diagnóstico histopatológico más frecuente, presente
en un 46% en hombres y 42% en mujeres (5).
Este artículo de revisión bibliográfica tiene como
objetivo describir a partir de la clasificación de
la glomeruloesclerosis focal y segmentaria las
características histológicas que exhibe cada
variante, asimismo, el cuadro clínico, diagnóstico
y tratamiento, a través de la revisión de fuentes
bibliográficas.
Se efectuó una revisión bibliográfica del tipo
narrativa acerca del tema Glomeruloesclerosis
Focal y Segmentaria. Las fuentes de información
empleadas en el presente trabajo han sido
obtenidas de bases de datos como Elsevier, Scopus,
Scielo, Redalyc, Pubmed y Google Académico.
La búsqueda de información implicó fuentes de
información tanto primarias como secundarias
que incluyen libros, tesis, casos clínicos, artículos
científicos y revisiones bibliográficas. La
información seleccionada proviene, en su mayoría,
de revistas de alto impacto en el campo de la
Los resultados de la búsqueda fueron organizados
teniendo en cuenta los puntos de interés
considerados por los autores con el objetivo
de orientar una visión generalizada de la
glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Para la
presente revisión bibliográfica se identificaron
aproximadamente 85 documentos, de los cuales
se utilizaron únicamente 34, teniendo en cuenta
su relevancia para la investigación.
4.1. Definición
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GFS)
también denominada como hialinosis segmental
y focal o glomerulonefritis esclerosante focal, es
una afección caracterizada por la presencia de
esclerosis en los glomérulos renales de localización
focal (en varios glomérulos) y segmentaria (en
porciones de los glomérulos), por lo cual, es uno
de los trastornos que pueden evolucionar a una
insuficiencia renal. Por otro lado, la GFS más que
una patología, es considerada como un término
histopatológico (6,7, 8).
4.2. Factores de Riesgo
Un valor predictivo significativo de la GFS es la
presencia de proteinuria. Aproximadamente
1. Introducción
2. Metodología
3. Resultados
4. Discusión
nefrología como Journal of the Amercian Society of
Nephrology, Nephrology Dialysis Transplantation,
Clinical Kidney Journal, entre otras.
En cuanto a los criterios de selección, se incluyeron
a aquellos documentos publicados y redactados
en idioma inglés o español durante los últimos
cinco años, es decir, desde 2019 hasta 2024,
considerando que su contenido sea relevante
y posea información acerca del cuadro clínico,
factores de riesgo, características histopatológicas,
clasificación, diagnóstico, tratamiento y
pronóstico acerca de la Glomeruloesclerosis
Focal y Segmentaria, por otra parte, fueron
descartadas aquellas publicaciones incompletas,
sin actualización y que no se relacionaran con el
tema de investigación. Para la selección de los
documentos, se revisaron principalmente los
resúmenes, y, en los casos necesarios, el contenido
completo, con la finalidad de identificar si el
documento proporcionaba información necesaria
para la investigación.
p. 176-184
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA, REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GFS)
pertenece al conjunto de afecciones en el glomérulo
renal denominadas glomerulopatías, las cuales
ocasionan la pérdida de la barrera de filtración
y el deterioro de la función renal (1). En cuanto
a la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, su
definición deriva de las características histológicas
que esta presenta, por ello, es reconocida
principalmente como un patrón histológico de
lesión glomerular y no como una enfermedad
independiente (2, 3).
Esta patología se caracteriza por la presencia
de cicatrices (esclerosis) de localización focal y
segmentaria, tras los cambios en los pedicelos
de los podocitos. Por otra parte, la GFS puede
originarse por varias entidades clínico - patológicas
con distintos mecanismos de lesión, no obstante,
presentan al podocito como el principal elemento
diana (2,3).
A escala mundial es una patología renal poco común
debido a que posee una incidencia entre 0.2 y 1.8
casos por cada 100 mil personas (4). En Ecuador, un
estudio de la relación entre el diagnóstico clínico e
histopatológico de las glomerulopatías en biopsias
de adultos entre los años 2010 y 2018 realizado en
el Hospital Carlos Andrade Marín en Quito identificó
que la glomeruloesclerosis focal y segmentaria es el
diagnóstico histopatológico más frecuente, presente
en un 46% en hombres y 42% en mujeres (5).
Este artículo de revisión bibliográfica tiene como
objetivo describir a partir de la clasificación de
la glomeruloesclerosis focal y segmentaria las
características histológicas que exhibe cada
variante, asimismo, el cuadro clínico, diagnóstico
y tratamiento, a través de la revisión de fuentes
bibliográficas.
Se efectuó una revisión bibliográfica del tipo
narrativa acerca del tema Glomeruloesclerosis
Focal y Segmentaria. Las fuentes de información
empleadas en el presente trabajo han sido
obtenidas de bases de datos como Elsevier, Scopus,
Scielo, Redalyc, Pubmed y Google Académico.
La búsqueda de información implicó fuentes de
información tanto primarias como secundarias
que incluyen libros, tesis, casos clínicos, artículos
científicos y revisiones bibliográficas. La
información seleccionada proviene, en su mayoría,
de revistas de alto impacto en el campo de la
Los resultados de la búsqueda fueron organizados
teniendo en cuenta los puntos de interés
considerados por los autores con el objetivo
de orientar una visión generalizada de la
glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Para la
presente revisión bibliográfica se identificaron
aproximadamente 85 documentos, de los cuales
se utilizaron únicamente 34, teniendo en cuenta
su relevancia para la investigación.
4.1. Definición
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GFS)
también denominada como hialinosis segmental
y focal o glomerulonefritis esclerosante focal, es
una afección caracterizada por la presencia de
esclerosis en los glomérulos renales de localización
focal (en varios glomérulos) y segmentaria (en
porciones de los glomérulos), por lo cual, es uno
de los trastornos que pueden evolucionar a una
insuficiencia renal. Por otro lado, la GFS más que
una patología, es considerada como un término
histopatológico (6,7, 8).
4.2. Factores de Riesgo
Un valor predictivo significativo de la GFS es la
presencia de proteinuria. Aproximadamente
1. Introducción
2. Metodología
3. Resultados
4. Discusión
nefrología como Journal of the Amercian Society of
Nephrology, Nephrology Dialysis Transplantation,
Clinical Kidney Journal, entre otras.
En cuanto a los criterios de selección, se incluyeron
a aquellos documentos publicados y redactados
en idioma inglés o español durante los últimos
cinco años, es decir, desde 2019 hasta 2024,
considerando que su contenido sea relevante
y posea información acerca del cuadro clínico,
factores de riesgo, características histopatológicas,
clasificación, diagnóstico, tratamiento y
pronóstico acerca de la Glomeruloesclerosis
Focal y Segmentaria, por otra parte, fueron
descartadas aquellas publicaciones incompletas,
sin actualización y que no se relacionaran con el
tema de investigación. Para la selección de los
documentos, se revisaron principalmente los
resúmenes, y, en los casos necesarios, el contenido
completo, con la finalidad de identificar si el
documento proporcionaba información necesaria
para la investigación.
178Cristina Alejandra Aguilar Rea, et al. Vol. 15 Número 1 2024
el 50% de los pacientes que exhiben niveles de
proteinuria en rango nefrótico podrían desarrollar
una enfermedad renal crónica en los próximos
5 o 10 años, mientras que aquellos con niveles
de proteinuria masiva (10 a 14 gramos por día)
pueden presentar la enfermedad en un lapso entre
2 y 3 años (9).
4.3. Histología Normal
Los riñones desempeñan un rol esencial en la
homeostasis del organismo humano mediante la
conservación de líquidos y electrolitos, además
de la eliminación de desechos metabólicos. La
función renal inicia cuando la sangre llega al
aparato de filtración en el glomérulo, donde se
obtiene un ultrafiltrado glomerular de la sangre
u orina primaria (11). Posee forma de habichuela,
con un borde convexo y uno cóncavo, este
último contiene una hendidura vertical profunda
denominada hilio, por donde sale la pelvis renal,
además, es el sitio de ingreso y salida de los vasos
y los nervios renales (10,11).
En cuanto a su estructura, estos órganos están
formados por una cápsula de tejido conjuntivo
denso, una corteza y una médula. La corteza se
caracteriza por la presencia de las nefronas y sus
componentes, además, de los túbulos conectores,
los conductos colectores y una red vascular
extensa. Por otra parte, la médula contiene de 10
a 18 pirámides medulares, cuyos vértices o papilas
sobresalen en los cálices renales y de la base de
cada pirámide parten los radios medulares que
penetran en la corteza (10,11).
La unidad funcional y estructural del riñón es
la nefrona, la cual se compone del corpúsculo
renal, túbulo contorneado proximal, porción
delgada y gruesa del asa de Henle y el túbulo
contorneado distal. El espacio entre las nefronas
y los vasos sanguíneos y linfáticos se denomina
intersticio renal, este es escaso en la corteza,
pero aumenta en la parte medular; contiene
tejido conjuntivo con fibroblastos, algunas fibras
colágenas y principalmente en la médula, sustancia
fundamental muy hidratada con abundancia de
proteoglucanos (10,11).
La GFS exhibe cambios morfológicos a nivel del
corpúsculo renal, por lo tanto, la descripción
histológica se centrará en esta estructura. El
corpúsculo renal es una estructura microscópica
esférica que forma la parte inicial de la nefrona,
este posee un polo vascular, donde ingresa la
arteriola aferente y sale la eferente, y un polo
urinario, del cual se origina el túbulo contorneado
proximal. Se compone de una red de capilares
denominada glomérulo renal rodeado por la
cápsula de Bowman, esta última se compone de
dos capas: una interna o visceral en contacto con
los capilares glomerulares y una externa o parietal
que constituye los límites del glomérulo, entre
estas capas se encuentra el espacio capsular. La
capa parietal se compone de epitelio simple plano
apoyado en una lámina basal y una capa fina de
fibras reticulares, por otro lado, la capa visceral se
conforma por células epiteliales modificadas que
reciben el nombre de podocitos [Figura 1] (10,11).
Los podocitos son células altamente
especializadas, están formados por un cuerpo
celular del cual parten prolongaciones primarias
que originan a prolongaciones secundarias,
estas prolongaciones envuelven por completo
al capilar. Junto con el endotelio fenestrado y la
membrana basal glomerular forman la barrera de
filtración glomerular. Los pedicelos (ramificaciones
citoplasmáticas) se interdigitan dejando espacios
denominados ranuras de filtración o diafragma
de hendidura, que son el sitio principal para la
filtración de proteínas (11,12).
Referente a los capilares glomerulares, estos
son del tipo fenestrado sin diafragma, poseen
una membrana basal gruesa entre las células
endoteliales y los podocitos que constituye
la barrera de filtración glomerular. La presión
Figura 1. Corpúsculos Renales, riñón, ser humano, H&E, 360x.
Fuente: El corpúsculo renal se compone del glomérulo y la cápsula
de Bowman, esta última se compone de una capa parietal (BC) y
una capa visceral conformada por podocitos (Pod) que rodean a
los capilares glomerulares. En la microfotografía de la derecha
se evidencia el polo vascular, que se caracteriza por presencia de
arteriolas (A) una de las cuales se encuentra entrando o saliendo de
él (flecha de dos puntas), y el polo urinario, lugar en donde la capa
parietal de la cápsula de Bowman se continua con el inicio del túbulo
contorneado proximal (PC)(R.M y P.W) (10).
el 50% de los pacientes que exhiben niveles de
proteinuria en rango nefrótico podrían desarrollar
una enfermedad renal crónica en los próximos
5 o 10 años, mientras que aquellos con niveles
de proteinuria masiva (10 a 14 gramos por día)
pueden presentar la enfermedad en un lapso entre
2 y 3 años (9).
4.3. Histología Normal
Los riñones desempeñan un rol esencial en la
homeostasis del organismo humano mediante la
conservación de líquidos y electrolitos, además
de la eliminación de desechos metabólicos. La
función renal inicia cuando la sangre llega al
aparato de filtración en el glomérulo, donde se
obtiene un ultrafiltrado glomerular de la sangre
u orina primaria (11). Posee forma de habichuela,
con un borde convexo y uno cóncavo, este
último contiene una hendidura vertical profunda
denominada hilio, por donde sale la pelvis renal,
además, es el sitio de ingreso y salida de los vasos
y los nervios renales (10,11).
En cuanto a su estructura, estos órganos están
formados por una cápsula de tejido conjuntivo
denso, una corteza y una médula. La corteza se
caracteriza por la presencia de las nefronas y sus
componentes, además, de los túbulos conectores,
los conductos colectores y una red vascular
extensa. Por otra parte, la médula contiene de 10
a 18 pirámides medulares, cuyos vértices o papilas
sobresalen en los cálices renales y de la base de
cada pirámide parten los radios medulares que
penetran en la corteza (10,11).
La unidad funcional y estructural del riñón es
la nefrona, la cual se compone del corpúsculo
renal, túbulo contorneado proximal, porción
delgada y gruesa del asa de Henle y el túbulo
contorneado distal. El espacio entre las nefronas
y los vasos sanguíneos y linfáticos se denomina
intersticio renal, este es escaso en la corteza,
pero aumenta en la parte medular; contiene
tejido conjuntivo con fibroblastos, algunas fibras
colágenas y principalmente en la médula, sustancia
fundamental muy hidratada con abundancia de
proteoglucanos (10,11).
La GFS exhibe cambios morfológicos a nivel del
corpúsculo renal, por lo tanto, la descripción
histológica se centrará en esta estructura. El
corpúsculo renal es una estructura microscópica
esférica que forma la parte inicial de la nefrona,
este posee un polo vascular, donde ingresa la
arteriola aferente y sale la eferente, y un polo
urinario, del cual se origina el túbulo contorneado
proximal. Se compone de una red de capilares
denominada glomérulo renal rodeado por la
cápsula de Bowman, esta última se compone de
dos capas: una interna o visceral en contacto con
los capilares glomerulares y una externa o parietal
que constituye los límites del glomérulo, entre
estas capas se encuentra el espacio capsular. La
capa parietal se compone de epitelio simple plano
apoyado en una lámina basal y una capa fina de
fibras reticulares, por otro lado, la capa visceral se
conforma por células epiteliales modificadas que
reciben el nombre de podocitos [Figura 1] (10,11).
Los podocitos son células altamente
especializadas, están formados por un cuerpo
celular del cual parten prolongaciones primarias
que originan a prolongaciones secundarias,
estas prolongaciones envuelven por completo
al capilar. Junto con el endotelio fenestrado y la
membrana basal glomerular forman la barrera de
filtración glomerular. Los pedicelos (ramificaciones
citoplasmáticas) se interdigitan dejando espacios
denominados ranuras de filtración o diafragma
de hendidura, que son el sitio principal para la
filtración de proteínas (11,12).
Referente a los capilares glomerulares, estos
son del tipo fenestrado sin diafragma, poseen
una membrana basal gruesa entre las células
endoteliales y los podocitos que constituye
la barrera de filtración glomerular. La presión
Figura 1. Corpúsculos Renales, riñón, ser humano, H&E, 360x.
Fuente: El corpúsculo renal se compone del glomérulo y la cápsula
de Bowman, esta última se compone de una capa parietal (BC) y
una capa visceral conformada por podocitos (Pod) que rodean a
los capilares glomerulares. En la microfotografía de la derecha
se evidencia el polo vascular, que se caracteriza por presencia de
arteriolas (A) una de las cuales se encuentra entrando o saliendo de
él (flecha de dos puntas), y el polo urinario, lugar en donde la capa
parietal de la cápsula de Bowman se continua con el inicio del túbulo
contorneado proximal (PC)(R.M y P.W) (10).
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GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA, REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
Figura 2. Variante Colapsante
Fuente: El glomérulo muestra colapso del penacho segmentario
(flechas cerradas). El polo vascular está "ocluido" por elementos
de células mononucleares activadas (células endoteliales y/o
miofibroblastos; flecha abierta). La punta de flecha apunta a cambios
en la pared de la arteriola con depósitos hialinos intramurales que
se observan a menudo en las microangiopatías trombóticas (G.F, et
al) (21).
hidrostática de estos capilares es muy elevada en
relación con la que exhiben otros capilares (11,12).
Además, en el glomérulo encontramos células
mesangiales (localizadas en la matriz mesangial),
presentes en sitios donde la lámina basal envuelve
a dos capilares o más, asimismo, pueden estar en la
pared de los capilares entre las células endoteliales
y la lámina basal. Estas células cumplen funciones
importantes como: sostén estructural glomerular,
sintetizan matriz extracelular, fagocitan, digieren
sustancias normales y patológicas que retiene la
barrera de filtración (10,11).
4.4. Lugar de Afectación
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria
influye significativamente en la estructura
del corpúsculo renal, principalmente en las
células de la capa visceral de la cápsula de
Bowman denominadas podocitos (13). Por
tanto, esta afección es considerada como una
podocitopatía, caracterizada por desorganización
del citoesqueleto y borramiento de los pedicelos,
estos cambios conducen al desprendimiento de
la membrana basal glomerular, generando así la
pérdida de estas células, en consecuencia, las
células de la capa parietal del glomérulo sintetizan
matriz extracelular y se adhieren a zonas de la
membrana glomerular donde la presencia de
podocitos es reducida (13, 14).
4.5. Clasificación
La clasificación de la GFS se debe a dos aspectos:
etiología y morfología. En cuanto a la etiología,
esta puede ser muy heterogénea, de acuerdo con
ello puede clasificarse como primaria o de origen
idiopático, genética por enfermedades hereditarias
o mutaciones en proteínas podocitarias (PHS1,
NPHS2, WT1, PLCE1, CD2AP, INF2, TRPC6,
ACTN4), o secundaria a causa de diversos factores
subyacentes que incluyen fármacos, inflamaciones,
infecciones víricas, toxinas y alteraciones
hemodinámicas intrarrenales (15, 16).
Por otro lado, la clasificación de Columbia del año
2004 para la GFS establece la existencia de cinco
subgrupos según con las cualidades morfológicas,
las cuales son: variante colapsante, variante
punta, variante celular, variante perihililar y no
especificada. Cada subgrupo posee características
histológicas específicas que pueden aplicarse
tanto para las presentaciones primarias como
secundarias de glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (17). No obstante, existen hallazgos
patológicos en los cuales las lesiones no se ajustan
a la clasificación establecida y se definen como
“consolidación focal y segmentaria del glomérulo
por aumento de matriz extracelular, obliterando
la luz capilar glomerular” (18).
4.6. Histopatología
Esta patología exhibe lesiones caracterizadas
principalmente por la pérdida de podocitos y la
denudación segmentaria de la membrana basal
glomerular que inicia la presencia de lesiones que
conllevan a la formación de cicatrices, esclerosis.
Cuando la lesión afecta a parte del glomérulo se
denomina segmentaria, mientras que, cuando la
lesión afecta a más de un glomérulo es focal. La
esclerosis es el cambio en los vasos que exhibe
rigidez y obstrucción, a medida que esta condición
progresa se presenta material proteico (hialinosis).
Además, la pérdida de los podocitos se asocia con
la acumulación difusa de proteína de la matriz
mesangial generando una apariencia de “halo”
(19, 20).
4.6.1 Variante Colapsante
Es aquella lesión donde se presenta al menos
un glomérulo con colapso segmentario o global
con hipertrofia e hiperplasia de los podocitos
suprayacentes (17). En esta variante la estenosis
se localiza en arterias aferentes, generando
el deterioro del flujo sanguíneo glomerular y
una lesión isquémica en los podocitos y células
endoteliales; la isquemia conduce al colapso del
glomérulo y podocitos superpuestos [Figura 2]
(21, 22).
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GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA, REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
Figura 2. Variante Colapsante
Fuente: El glomérulo muestra colapso del penacho segmentario
(flechas cerradas). El polo vascular está "ocluido" por elementos
de células mononucleares activadas (células endoteliales y/o
miofibroblastos; flecha abierta). La punta de flecha apunta a cambios
en la pared de la arteriola con depósitos hialinos intramurales que
se observan a menudo en las microangiopatías trombóticas (G.F, et
al) (21).
hidrostática de estos capilares es muy elevada en
relación con la que exhiben otros capilares (11,12).
Además, en el glomérulo encontramos células
mesangiales (localizadas en la matriz mesangial),
presentes en sitios donde la lámina basal envuelve
a dos capilares o más, asimismo, pueden estar en la
pared de los capilares entre las células endoteliales
y la lámina basal. Estas células cumplen funciones
importantes como: sostén estructural glomerular,
sintetizan matriz extracelular, fagocitan, digieren
sustancias normales y patológicas que retiene la
barrera de filtración (10,11).
4.4. Lugar de Afectación
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria
influye significativamente en la estructura
del corpúsculo renal, principalmente en las
células de la capa visceral de la cápsula de
Bowman denominadas podocitos (13). Por
tanto, esta afección es considerada como una
podocitopatía, caracterizada por desorganización
del citoesqueleto y borramiento de los pedicelos,
estos cambios conducen al desprendimiento de
la membrana basal glomerular, generando así la
pérdida de estas células, en consecuencia, las
células de la capa parietal del glomérulo sintetizan
matriz extracelular y se adhieren a zonas de la
membrana glomerular donde la presencia de
podocitos es reducida (13, 14).
4.5. Clasificación
La clasificación de la GFS se debe a dos aspectos:
etiología y morfología. En cuanto a la etiología,
esta puede ser muy heterogénea, de acuerdo con
ello puede clasificarse como primaria o de origen
idiopático, genética por enfermedades hereditarias
o mutaciones en proteínas podocitarias (PHS1,
NPHS2, WT1, PLCE1, CD2AP, INF2, TRPC6,
ACTN4), o secundaria a causa de diversos factores
subyacentes que incluyen fármacos, inflamaciones,
infecciones víricas, toxinas y alteraciones
hemodinámicas intrarrenales (15, 16).
Por otro lado, la clasificación de Columbia del año
2004 para la GFS establece la existencia de cinco
subgrupos según con las cualidades morfológicas,
las cuales son: variante colapsante, variante
punta, variante celular, variante perihililar y no
especificada. Cada subgrupo posee características
histológicas específicas que pueden aplicarse
tanto para las presentaciones primarias como
secundarias de glomeruloesclerosis focal y
segmentaria (17). No obstante, existen hallazgos
patológicos en los cuales las lesiones no se ajustan
a la clasificación establecida y se definen como
“consolidación focal y segmentaria del glomérulo
por aumento de matriz extracelular, obliterando
la luz capilar glomerular” (18).
4.6. Histopatología
Esta patología exhibe lesiones caracterizadas
principalmente por la pérdida de podocitos y la
denudación segmentaria de la membrana basal
glomerular que inicia la presencia de lesiones que
conllevan a la formación de cicatrices, esclerosis.
Cuando la lesión afecta a parte del glomérulo se
denomina segmentaria, mientras que, cuando la
lesión afecta a más de un glomérulo es focal. La
esclerosis es el cambio en los vasos que exhibe
rigidez y obstrucción, a medida que esta condición
progresa se presenta material proteico (hialinosis).
Además, la pérdida de los podocitos se asocia con
la acumulación difusa de proteína de la matriz
mesangial generando una apariencia de “halo”
(19, 20).
4.6.1 Variante Colapsante
Es aquella lesión donde se presenta al menos
un glomérulo con colapso segmentario o global
con hipertrofia e hiperplasia de los podocitos
suprayacentes (17). En esta variante la estenosis
se localiza en arterias aferentes, generando
el deterioro del flujo sanguíneo glomerular y
una lesión isquémica en los podocitos y células
endoteliales; la isquemia conduce al colapso del
glomérulo y podocitos superpuestos [Figura 2]
(21, 22).
180Cristina Alejandra Aguilar Rea, et al. Vol. 15 Número 1 2024
4.6.2 Variante en Punta
Es el tipo de lesión caracterizado por al menos
una lesión segmentaria que afecta el extremo del
corpúsculo renal que da origen al túbulo proximal,
es decir, el polo urinario, con o sin exceso de matriz
mesangial y adhesión entre el glomérulo y la
cápsula de Bowman (sinequias) [Figura 3] (23, 24).
4.6.4 Variante Perihiliar
Es aquella caracterizada por la localización de
la lesión esclerótica en el polo vascular (porción
perihiliar) del corpúsculo renal, las características
principales son la presencia de hialinosis perihiliar
con o sin esclerosis segmentaria, además, puede
presentarse cierto grado de hipercelularidad
mesangial, vacuolas lipídicas en el citoplasma e
hiperplasia/hipertrofia de los podocitos, esta
última es poco frecuente. En los glomérulos
afectados, más del 50% de las lesiones deben
presentarse en la región perihiliar para clasificarla
en esta variante. Cuando se presenta un solo
glomérulo con lesión colapsante se descarta
la variante perihiliar, mientras que, cuando se
presenta lesión de la variante en punta no se
descarta a esta variante [Figura 5] (25, 26).
4.6.3 Variante Celular
Esta variante posee la cualidad de presentar al
menos un glomérulo con oclusión segmentaria de
las luces de los capilares por células endoteliales
entremezcladas con células espumosas,
macrófagos, células endoteliales, neutrófilos,
linfocitos con o sin restos de fibrina; los podocitos
adyacentes se encuentran superpuestos y exhiben
hipertrofia e hiperplasia. La lesión no debe ir
acompañada de colapso segmentario, en caso de
estar presente, la lesión sería clasificada como
variante colapsante [Figura 4] (25, 26).
4.6.5 Variante No Específica
Es el tipo de GFS que se presenta con mayor
frecuencia, sin embargo, no cumple con los
criterios establecidos para ninguna de las
variantes descritas previamente, tiene la cualidad
de presentar una lesión segmentaria discreta
de esclerosis con arrugamiento y colapso de las
membranas basales glomerulares y depósitos
hialinos [Figura 6] (25, 26).
4.7 Cuadro Clínico
En los pacientes con GFS, los síntomas generalmente
no son estables y pueden manifestarse de manera
Figura 3. Variante en Punta
Figura 5. Variante perihiliar
Figura 4. Variante Celular
Fuente: La variante de la punta muestra una lesión esclerótica en la
punta del glomérulo cerca del comienzo del túbulo proximal (tinción
tricrómica de Masson, ×400) (C.N, et al) (22).
Fuente: La variante perihiliar muestra esclerosis segmentaria (flecha
delgada) e hialinosis perihiliar (flecha gruesa) en el hilio glomerular
(ácido periódico-Schiff, ×200) (G.F, et al) (21).
Fuente: En la microfotografía A de bajo poder que muestra un
glomérulo con lesión expansiva. En el fondo se observa atrofia
tubular leve. (Tinción de plata de Jones, ×200). (B) El mismo
glomérulo mostrado en A con expansión segmentaria de los
penachos cerca del polo tubular. Las asas capilares están distendidas
con células espumosas intracapilares y células inflamatorias. Se
observa una leve hiperplasia podocitaria. Se observa atrofia tubular
leve. (Tinción de plata de Jones, ×400) (K.J) (25).
4.6.2 Variante en Punta
Es el tipo de lesión caracterizado por al menos
una lesión segmentaria que afecta el extremo del
corpúsculo renal que da origen al túbulo proximal,
es decir, el polo urinario, con o sin exceso de matriz
mesangial y adhesión entre el glomérulo y la
cápsula de Bowman (sinequias) [Figura 3] (23, 24).
4.6.4 Variante Perihiliar
Es aquella caracterizada por la localización de
la lesión esclerótica en el polo vascular (porción
perihiliar) del corpúsculo renal, las características
principales son la presencia de hialinosis perihiliar
con o sin esclerosis segmentaria, además, puede
presentarse cierto grado de hipercelularidad
mesangial, vacuolas lipídicas en el citoplasma e
hiperplasia/hipertrofia de los podocitos, esta
última es poco frecuente. En los glomérulos
afectados, más del 50% de las lesiones deben
presentarse en la región perihiliar para clasificarla
en esta variante. Cuando se presenta un solo
glomérulo con lesión colapsante se descarta
la variante perihiliar, mientras que, cuando se
presenta lesión de la variante en punta no se
descarta a esta variante [Figura 5] (25, 26).
4.6.3 Variante Celular
Esta variante posee la cualidad de presentar al
menos un glomérulo con oclusión segmentaria de
las luces de los capilares por células endoteliales
entremezcladas con células espumosas,
macrófagos, células endoteliales, neutrófilos,
linfocitos con o sin restos de fibrina; los podocitos
adyacentes se encuentran superpuestos y exhiben
hipertrofia e hiperplasia. La lesión no debe ir
acompañada de colapso segmentario, en caso de
estar presente, la lesión sería clasificada como
variante colapsante [Figura 4] (25, 26).
4.6.5 Variante No Específica
Es el tipo de GFS que se presenta con mayor
frecuencia, sin embargo, no cumple con los
criterios establecidos para ninguna de las
variantes descritas previamente, tiene la cualidad
de presentar una lesión segmentaria discreta
de esclerosis con arrugamiento y colapso de las
membranas basales glomerulares y depósitos
hialinos [Figura 6] (25, 26).
4.7 Cuadro Clínico
En los pacientes con GFS, los síntomas generalmente
no son estables y pueden manifestarse de manera
Figura 3. Variante en Punta
Figura 5. Variante perihiliar
Figura 4. Variante Celular
Fuente: La variante de la punta muestra una lesión esclerótica en la
punta del glomérulo cerca del comienzo del túbulo proximal (tinción
tricrómica de Masson, ×400) (C.N, et al) (22).
Fuente: La variante perihiliar muestra esclerosis segmentaria (flecha
delgada) e hialinosis perihiliar (flecha gruesa) en el hilio glomerular
(ácido periódico-Schiff, ×200) (G.F, et al) (21).
Fuente: En la microfotografía A de bajo poder que muestra un
glomérulo con lesión expansiva. En el fondo se observa atrofia
tubular leve. (Tinción de plata de Jones, ×200). (B) El mismo
glomérulo mostrado en A con expansión segmentaria de los
penachos cerca del polo tubular. Las asas capilares están distendidas
con células espumosas intracapilares y células inflamatorias. Se
observa una leve hiperplasia podocitaria. Se observa atrofia tubular
leve. (Tinción de plata de Jones, ×400) (K.J) (25).
181Vol. 15 Número 1 2024
p. 176-184
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA, REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
súbita en etapas avanzadas de la patología. Los
síntomas más comunes pueden incluir cansancio,
dificultad para respirar, pérdida de apetito, y piel
seca con picazón. No obstante, la proteinuria suele
ser el signo clave para la identificación de esta
condición, además, se puede presentar creatinina
sérica elevada, hipertensión, hipoalbuminemia y
edema. La ubicación del edema es más frecuente
en extremidades inferiores, cara, y estómago; este
signo conlleva al aumento de peso y problemas
cutáneos como consecuencia al estiramiento
excesivo de la piel por la acumulación de líquido
(27, 28).
4.8 Diagnóstico
El diagnostico diferencial entre las formas primaria,
genética y secundaria de la glomeruloesclerosis
focal y segmentaria, se determina de acuerdo
con la presencia o ausencia de variables clínicas
o histológicas como: síndrome nefrótico
completo, proteinuria, presencia de causas
conocidas de glomeruloesclerosis focal y
segmentaria secundaria, antecedentes familiares
y características de borramiento de pedicelos en
microscopía electrónica (2).
Cuando se sospecha de esta glomerulopatía
además de la historia clínica y la realización de un
examen físico, se solicitan estudios de laboratorio
como química sanguínea, con la finalidad de
identificar niveles de urea y creatinina séricas,
perfil de lípidos y determinación de albúmina
sérica. Asimismo, se requieren análisis de orina
para estimar la tasa de filtración glomerular y
la albuminuria en orina de 24 horas. Del mismo
modo, se puede realizar la estimación de
proteinuria en muestras de orina al azar mediante
tira reactiva, en la cual 3 o 4 + reflejan proteinuria.
Otro método útil es la realización de albumina –
creatinina en la primera orina de la mañana. La
orina se caracteriza por ser espumosa debido al
incremento de proteínas (29, 30).
Por otro lado, la biopsia renal es utilizada para la
confirmación del diagnóstico de la GFS, ya que,
proporciona mayor seguridad además que se
ha establecido cómo procedimiento diagnóstico
estándar (31).
4.9 Tratamiento
Actualmente, no se cuenta con un tratamiento
curativo para la GFS, por tanto, el tratamiento es
sintomatológico enfocado en disminuir los niveles
de proteinuria y retrasar el deterioro de la función
renal, y varia en dependencia de la etiología (3,
10). Por lo tanto, el tratamiento se basa en control
de la presión arterial, restricción de sal en la
dieta y bloqueo del sistema renina-angiotensina-
aldosterona con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina o bloqueadores
de los receptores de angiotensina. En pacientes
resistentes a esteroides o dependientes, la
primera opción de elección son los inhibidores de
calcineurina con o sin esteroides, el micofenolato y
agentes citotóxicos son opciones de segunda línea
(2, 32).
4.10 Pronóstico
El pronóstico puede variar según la etiología de la
enfermedad, aquellos pacientes que presentan GFS
genética poseen un mal pronóstico debido a que
más del 50% desarrollan enfermedad renal crónica
en 5 años posterior al diagnóstico, mientras que,
aquellos que presenten GFS no genética progresan
a enfermedad renal crónica hasta después de 10
años (33, 34).
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es una
patología que afecta a los glomérulos renales,
aunque puede ser considerada como un patrón
histopatológico, misma que se caracteriza por
la presencia de cicatrices y daño glomerular,
unidades esenciales en el filtrado de sangre.
Su etiología puede ser primeria, genética o
secundaria a diversos factores. Por otra parte,
de acuerdo con sus patrones histopatológicos
se determinan 5 variantes: colapsante, en punta,
celular, perihiliar y no específica, sin embargo, se
encuentran casos en los que las características a
nivel histológico no pertenecen a ninguna de las
variantes mencionadas. El cuadro clínico exhibe
signos y síntomas variables, de los cuales, los más
frecuentes son el edema y la proteinuria, de modo
que, su diagnóstico implica pruebas sanguíneas,
análisis de orina y biopsia renal, mientras que
el tratamiento de esta patología es únicamente
sintomatológico enfocado en reducir la proteinuria
y control de presión arterial, lo que genera un
pronóstico variable en cuanto al tiempo en el que
se presentan las complicaciones.
Nuestro agradecimiento a la comunidad académica
cuyas investigaciones y publicaciones han sido
fuentes clave para nuestra revisión. Su dedicación y
5. Conclusiones
6. Agradecimientos
p. 176-184
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA, REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA.
súbita en etapas avanzadas de la patología. Los
síntomas más comunes pueden incluir cansancio,
dificultad para respirar, pérdida de apetito, y piel
seca con picazón. No obstante, la proteinuria suele
ser el signo clave para la identificación de esta
condición, además, se puede presentar creatinina
sérica elevada, hipertensión, hipoalbuminemia y
edema. La ubicación del edema es más frecuente
en extremidades inferiores, cara, y estómago; este
signo conlleva al aumento de peso y problemas
cutáneos como consecuencia al estiramiento
excesivo de la piel por la acumulación de líquido
(27, 28).
4.8 Diagnóstico
El diagnostico diferencial entre las formas primaria,
genética y secundaria de la glomeruloesclerosis
focal y segmentaria, se determina de acuerdo
con la presencia o ausencia de variables clínicas
o histológicas como: síndrome nefrótico
completo, proteinuria, presencia de causas
conocidas de glomeruloesclerosis focal y
segmentaria secundaria, antecedentes familiares
y características de borramiento de pedicelos en
microscopía electrónica (2).
Cuando se sospecha de esta glomerulopatía
además de la historia clínica y la realización de un
examen físico, se solicitan estudios de laboratorio
como química sanguínea, con la finalidad de
identificar niveles de urea y creatinina séricas,
perfil de lípidos y determinación de albúmina
sérica. Asimismo, se requieren análisis de orina
para estimar la tasa de filtración glomerular y
la albuminuria en orina de 24 horas. Del mismo
modo, se puede realizar la estimación de
proteinuria en muestras de orina al azar mediante
tira reactiva, en la cual 3 o 4 + reflejan proteinuria.
Otro método útil es la realización de albumina –
creatinina en la primera orina de la mañana. La
orina se caracteriza por ser espumosa debido al
incremento de proteínas (29, 30).
Por otro lado, la biopsia renal es utilizada para la
confirmación del diagnóstico de la GFS, ya que,
proporciona mayor seguridad además que se
ha establecido cómo procedimiento diagnóstico
estándar (31).
4.9 Tratamiento
Actualmente, no se cuenta con un tratamiento
curativo para la GFS, por tanto, el tratamiento es
sintomatológico enfocado en disminuir los niveles
de proteinuria y retrasar el deterioro de la función
renal, y varia en dependencia de la etiología (3,
10). Por lo tanto, el tratamiento se basa en control
de la presión arterial, restricción de sal en la
dieta y bloqueo del sistema renina-angiotensina-
aldosterona con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina o bloqueadores
de los receptores de angiotensina. En pacientes
resistentes a esteroides o dependientes, la
primera opción de elección son los inhibidores de
calcineurina con o sin esteroides, el micofenolato y
agentes citotóxicos son opciones de segunda línea
(2, 32).
4.10 Pronóstico
El pronóstico puede variar según la etiología de la
enfermedad, aquellos pacientes que presentan GFS
genética poseen un mal pronóstico debido a que
más del 50% desarrollan enfermedad renal crónica
en 5 años posterior al diagnóstico, mientras que,
aquellos que presenten GFS no genética progresan
a enfermedad renal crónica hasta después de 10
años (33, 34).
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es una
patología que afecta a los glomérulos renales,
aunque puede ser considerada como un patrón
histopatológico, misma que se caracteriza por
la presencia de cicatrices y daño glomerular,
unidades esenciales en el filtrado de sangre.
Su etiología puede ser primeria, genética o
secundaria a diversos factores. Por otra parte,
de acuerdo con sus patrones histopatológicos
se determinan 5 variantes: colapsante, en punta,
celular, perihiliar y no específica, sin embargo, se
encuentran casos en los que las características a
nivel histológico no pertenecen a ninguna de las
variantes mencionadas. El cuadro clínico exhibe
signos y síntomas variables, de los cuales, los más
frecuentes son el edema y la proteinuria, de modo
que, su diagnóstico implica pruebas sanguíneas,
análisis de orina y biopsia renal, mientras que
el tratamiento de esta patología es únicamente
sintomatológico enfocado en reducir la proteinuria
y control de presión arterial, lo que genera un
pronóstico variable en cuanto al tiempo en el que
se presentan las complicaciones.
Nuestro agradecimiento a la comunidad académica
cuyas investigaciones y publicaciones han sido
fuentes clave para nuestra revisión. Su dedicación y
5. Conclusiones
6. Agradecimientos
182Cristina Alejandra Aguilar Rea, et al. Vol. 15 Número 1 2024
contribuciones han enriquecido significativamente
nuestro trabajo.
Los autores declaran que no tienen conflicto de
interés que pueda influir directa o indirectamente
en la revisión bibliográfica planteada.
Los autores declaran que lo expuesto en la
presente revisión bibliográfica es completamente
su responsabilidad y no de la institución a la que
pertenecen.
Ninguna.
1. De Arriba G, Gil Giraldo LY, Martínez Miguel
P, Peña Esparragoza JK y Rodríguez Puyol D.
Glomerulopatías y síndromes glomerulares,
estrategias diagnósticas. Medicine. [Internet].
2023 [Consultado el 20 de enero de 2024];
13 (79): 4661 – 4666. Disponible en: https://
www.sciencedirect.com/science/article/abs/
pii/S0304541223001282?via%3Dihub
2. Shabaka A, Tato A y Fernández G. Focal
Segmental Glomerulosclerosis: State of
the Art and Clinical Perspective. Nephron
[Internet]. 2020 [Consultado el 20 de
enero de 2024]; 144: 413 – 427. Disponible
en: https://karger.com/nef/article-
pdf/144/9/413/3169917/000508099.pdf
3. Muehlig A, Gies S, Huber Tobias y Braun F.
Collapsing Focal Segmental Glomerulosclerosis
in Viral Infections. Front Inmunol. [Internet].
2022. [Consultado el 23 de enero de 2024];
12: 800074. Disponible en: https://pubmed.
ncbi.nlm.nih.gov/35095882/
4. Chao YC, Trachtman H, Gipson DS, Spino C,
Braun T y Kidwell KM. Dynamic treatment
regimens in small n, sequential, multiple
assignment, randomized trials: An application in
focal segmental glomerulosclerosis. Contemp
Clin Trials. [Internet]. 2020 [Consultado el 23
de enero de 2024]; 92: 105989. Disponible
7. Conflicto de interés
8. Limitación de responsabilidad
9. Fuentes de apoyo
10. Referencias bibliográficas
en: https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC8173713/
5. Cárdenas A. Relación entre el diagnóstico
clínico e histopatológico de glomerulopatías
en pacientes adultos biopsiados en el
Hospital Carlos Andrade Marín, 2010 –2018
[Internet] [Tesis de Grado para Especialista
en Nefrología]. Quito: Universidad Central del
Ecuador; 2020 [Consultado el 21 de enero de
2024]. Disponible en: https://www.dspace.uce.
edu.ec/server/api/core/bitstreams/012ced87-
d b 5 c - 4 e 2 3 - 9 1 c 6 - 7 1 c c 6 f f e 8 7 5 7 /
content
6. Márquez Jiménez DM, Chitic Cos AY, y Medrano
Pérez LE. DIAGNÓSTICO DE GLOMERULOPATÍAS
POR INMUNOFLUORESCENCIA [Internet] [Tesis
de Grado para Médico Cirujano]. Guatemala:
Universidad de San Carlos de Guatemala;
2020 [Consultado el 21 de enero de 2024].
Disponible en: http://www.repositorio.
usac.edu.gt/10393/1/Diana%20Maribel%20
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7. Hodson EM, Sinha A y Cooper TE. Interventions
for focal segmental glomerulosclerosis in adults.
Cochrane Database Syst Rev. [Internet]. 2022.
[Consultado el 23 de enero de 2024]; 2022 (2):
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de 2024]; 7: 60 - 61. Disponible en: https://
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33330569/
9. Rivadeneira Guillen NE. Caracterización y
Tratamiento de los Pacientes Diagnosticados
con Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
en Adultos de los Hospitales de Especialidades:
Carlos Andrade Marín, Eugenio Espejo
y Hospital de las Fuerzas Armadas Nª 1,
periodo 2012 – 2020. [Internet] [Tesis de
Grado para Especialista en Nefrología].
Quito: Universidad Central del Ecuador;
2023 [Consultado el 21 de enero de 2024].
Disponible en: https://www.dspace.uce.edu.
ec/server/api/core/bitstreams/422f6f3a-
6 4 a e - 4 0 d 3 - b 0 f c - e 9 7 b 0 1 6 3 7 a 6 f /
content
10. Ross M y Pawlina W. Histología: Texto y Atlas.
8a ed. Filadelfia: Editorial Wolters Kluver; 2020.
contribuciones han enriquecido significativamente
nuestro trabajo.
Los autores declaran que no tienen conflicto de
interés que pueda influir directa o indirectamente
en la revisión bibliográfica planteada.
Los autores declaran que lo expuesto en la
presente revisión bibliográfica es completamente
su responsabilidad y no de la institución a la que
pertenecen.
Ninguna.
1. De Arriba G, Gil Giraldo LY, Martínez Miguel
P, Peña Esparragoza JK y Rodríguez Puyol D.
Glomerulopatías y síndromes glomerulares,
estrategias diagnósticas. Medicine. [Internet].
2023 [Consultado el 20 de enero de 2024];
13 (79): 4661 – 4666. Disponible en: https://
www.sciencedirect.com/science/article/abs/
pii/S0304541223001282?via%3Dihub
2. Shabaka A, Tato A y Fernández G. Focal
Segmental Glomerulosclerosis: State of
the Art and Clinical Perspective. Nephron
[Internet]. 2020 [Consultado el 20 de
enero de 2024]; 144: 413 – 427. Disponible
en: https://karger.com/nef/article-
pdf/144/9/413/3169917/000508099.pdf
3. Muehlig A, Gies S, Huber Tobias y Braun F.
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2022. [Consultado el 23 de enero de 2024];
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4. Chao YC, Trachtman H, Gipson DS, Spino C,
Braun T y Kidwell KM. Dynamic treatment
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assignment, randomized trials: An application in
focal segmental glomerulosclerosis. Contemp
Clin Trials. [Internet]. 2020 [Consultado el 23
de enero de 2024]; 92: 105989. Disponible
7. Conflicto de interés
8. Limitación de responsabilidad
9. Fuentes de apoyo
10. Referencias bibliográficas
en: https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC8173713/
5. Cárdenas A. Relación entre el diagnóstico
clínico e histopatológico de glomerulopatías
en pacientes adultos biopsiados en el
Hospital Carlos Andrade Marín, 2010 –2018
[Internet] [Tesis de Grado para Especialista
en Nefrología]. Quito: Universidad Central del
Ecuador; 2020 [Consultado el 21 de enero de
2024]. Disponible en: https://www.dspace.uce.
edu.ec/server/api/core/bitstreams/012ced87-
d b 5 c - 4 e 2 3 - 9 1 c 6 - 7 1 c c 6 f f e 8 7 5 7 /
content
6. Márquez Jiménez DM, Chitic Cos AY, y Medrano
Pérez LE. DIAGNÓSTICO DE GLOMERULOPATÍAS
POR INMUNOFLUORESCENCIA [Internet] [Tesis
de Grado para Médico Cirujano]. Guatemala:
Universidad de San Carlos de Guatemala;
2020 [Consultado el 21 de enero de 2024].
Disponible en: http://www.repositorio.
usac.edu.gt/10393/1/Diana%20Maribel%20
M%C3%A1rquez%20Jim%C3%A9nez.pdf
7. Hodson EM, Sinha A y Cooper TE. Interventions
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Cochrane Database Syst Rev. [Internet]. 2022.
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8. Podestá MA y Ponticelli C. Autoimmunity in
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Standing Yet Elusive Association. Front Med.
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de 2024]; 7: 60 - 61. Disponible en: https://
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33330569/
9. Rivadeneira Guillen NE. Caracterización y
Tratamiento de los Pacientes Diagnosticados
con Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
en Adultos de los Hospitales de Especialidades:
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y Hospital de las Fuerzas Armadas Nª 1,
periodo 2012 – 2020. [Internet] [Tesis de
Grado para Especialista en Nefrología].
Quito: Universidad Central del Ecuador;
2023 [Consultado el 21 de enero de 2024].
Disponible en: https://www.dspace.uce.edu.
ec/server/api/core/bitstreams/422f6f3a-
6 4 a e - 4 0 d 3 - b 0 f c - e 9 7 b 0 1 6 3 7 a 6 f /
content
10. Ross M y Pawlina W. Histología: Texto y Atlas.
8a ed. Filadelfia: Editorial Wolters Kluver; 2020.
183Vol. 15 Número 1 2024
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11. Junqueira L y Caneiro J. Histología Básica:
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15. Gómez Morejón A, Chaviano Mendoza
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