119p. 119-130
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL DE CETOACIDOSIS Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS: REVISIÓN NARRATIVAVol. 15 Edición especial 2024
RESUMEN
ABSTRACT
Diagnostic approach and initial management of ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar state in adults: Narrative review
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL DE CETOACIDOSIS Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS: REVISIÓN NARRATIVA
(1) Médica Especialista en Medicina Interna, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Facultad de Salud Pública, Carrera de Medicina. Grupo de investigación MEDINT.
(2) Carrera de Medicina, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Panamericana Sur km 1 ½, EC060155, Riobamba-Ecuador.
Autor de correspondencia:
Correo electrónico: nataly.barriga@espoch.edu.ec
Introducción: La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica con alta prevalencia, causada por la deficiencia y/o resistencia a la
insulina que eleva la glucosa en sangre, dos de sus complicaciones agudas son la cetoacidosis y estado hiperosmolar hiperglucémico
que pueden llegar a ser potencialmente mortales. Objetivo: Describir el diagnóstico y manejo inicial de la cetoacidosis diabética y el
estado hiperosmolar hiperglucémico en adultos. Metodología: Revisión bibliográfica narrativa que incluyó información de bases de
datos científicas, libros y revistas con artículos enfocados en adultos en idiomas inglés y español, publicados en los últimos 5 años.
Resultados: Se recopiló 64 documentos de los cuales se incluyó 30 bibliografías que cumplieron con los criterios de selección. Discusión:La
cetoacidosis es caracterizada por la producción de cetonas, debido a cantidad insuficiente de insulina y aumento de glucosa, llevando
a acidosis metabólica. Por otro lado, el estado hiperosmolar hiperglucémico produce cambios en la osmolaridad y diuresis osmótica. El
cuadro clínico de la cetoacidosis suele iniciar con polidipsia, poliuria y polifagia, mientras que el estado hiperosmolar hiperglucémico
se manifiesta con poliuria, polidipsia y deshidratación. El tratamiento eficaz para ambas se basa en 3 ejes hidratación seguido de
insulinoterapia individualizada y finalmente compensación electrolítica. Conclusiones: El diagnóstico oportuno en base a la historia
clínica y exámenes de laboratorio permiten establecer el tratamiento adecuado basado en la adecuada hidratación, administración de
insulina y reposición de electrolitos.
Palabras claves: cetoacidosis diabética, coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, diagnóstico, tratamiento.
Introduction: Diabetes mellitus is a highly prevalent metabolic disease caused by deficiency and/or resistance to insulin that elevates
blood glucose. Two of its acute complications are ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state, which can potentially be fatal.
Objective: To describe the diagnosis and initial management of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults.
Methodology: Narrative literature review that included information from scientific databases, books, and journal articles focused on
adults in English and Spanish published in the last 5 years. Results: A total of 64 documents were collected from which 30 bibliographies
that met the selection criteria were included. Discussion: Ketoacidosis is characterized by the production of ketones, due to insufficient
insulin and increased glucose, leading to metabolic acidosis. On the other hand, the hyperosmolar hyperglycemic state produces changes
in osmolarity and osmotic diuresis. The clinical picture of ketoacidosis usually begins with polydipsia, polyuria and polyphagia, while the
hyperosmolar hyperglycemic state manifests itself with polyuria, polydipsia and dehydration. Effective treatment for both is based on 3
axes; hydration followed by individualized insulin therapy and finally electrolyte compensation. Conclusions: Timely diagnosis based on
clinical history and laboratory tests allow establishing the appropriate treatment based on proper hydration, insulin administration, and
electrolyte replacement.
Keywords: diabetic ketoacidosis, nonketotic hyperosmolar hyperglycemic coma, diagnosis, treatment.
Facultad de
Salud PúblicaARTÍCULO DE REVISIÓN Historial del artículo: Recibido: 13/05/2024 · Aceptado: 06/08/2024 · Publicado: 20-09-2024
https://cssn.espoch.edu.ec
iD iDJhoanna Cristina Almeida Alvarado ⁽¹⁾ Ana Victoria Tamayo Calle ⁽²⁾
jhoanna.almeida@espoch.edu.ec ana.tamayo@espoch.edu.ec
iD Nataly Alexandra Barriga Guevara ⁽²⁾ *
nataly.barriga@espoch.edu.ec
CSSNLa Ciencia al Servicio de la Salud y la Nutrición
REVISTA CIENTÍFICA DIGITAL
120Jhoanna Cristina Almeida Alvarado, et al. Vol. 15 Edición especial 2024
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica
metabólica resultado de una incorrecta regulación
de la glucosa, evidenciándose con hiperglucemia,
causada por la resistencia a la insulina junto con
grados variables de deficiencia de insulina (1-4).
La cetoacidosis (CAD) y el estado hiperosmolar
hiperglucémico (EHH) son complicaciones
metabólicas agudas ocasionadas por el desarrollo de
estados de hiperglucemia, los cuales pueden llegar a
ser potencialmente mortales (4). La CAD es definida
como una emergencia metabólica caracterizada por
hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia,
resultante de la disminución de insulina con
posterior aumento en la excreción de hormonas
contrarreguladoras (5), ocurre de manera frecuente
en pacientes con DM tipo 1 (6,7). En cuanto a su
epidemiología es más común en individuos jóvenes
(menor a 65 años), la mortalidad de la CAD es menor
a 1 % en adultos, pero la mortalidad aumenta
conforme avanza la edad, siendo mayor a 5 % en
adultos mayores y pacientes con comorbilidades
significativas (6,7).
Por otro lado, el EHH es una complicación aguda y
progresiva de la DM (4). La tasa de mortalidad es del
10 al 20% y en el ámbito hospitalario se presentan
menor a 1 % de todas las hospitalizaciones
relacionadas con la DM, es decir es menos
frecuente que la CAD (5). Tanto el EHH como la
CAD a menudo se desencadenan por DM de inicio
reciente no reconocida, falta de cumplimiento de
la medicación en pacientes con diabetes conocida,
infección concurrente, estrés extremo, infecciones,
infarto cerebral, infarto coronario, traumatismo,
drogas, embarazo o medicamentos como el litio,
glucocorticoides, diuréticos o antipsicóticos (6,7). Por
lo que el objetivo de esta investigación fue describir
el diagnóstico y manejo inicial de la cetoacidosis
diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico
en adultos, para ello nos planteamos la siguiente
pregunta: ¿Cuáles son los enfoques diagnósticos y
de manejo inicial de la cetoacidosis diabética y el
estado hiperosmolar hiperglucémico en adultos?”
1. Introducción
La presente investigación es una revisión
bibliográfica de tipo narrativa, que presenta
artículos científicos relacionados con la CAD y
el EHH, para ello se llevó a cabo una búsqueda
y recopilación de información de los últimos 5
años, que incluyó las siguientes bases de datos
científicas: UptoDate, Dynamed, Reaciamuc,
2. Metodología
Google Scholar, ScIELO, Elsevier y Medscape;
además se utilizó revistas como: Revista ciencia y
salud, Revista mexicana de ingeniería biomédica,
Revista Médica Sinergia, Revista Científica
Mundo de la Investigación y el Conocimiento,
Endocrines, Diabetic Medicine, Medicina de
Urgencias, Medicine-Programa de Formación
Médica Continuada Acreditado y Multidisciplinary
Health Research; y libros base: Tratado de Fisiologia
Médica de Guyton & Hall, Medicina Interna
de Farreras y Rozman, Manual Washington De
Especialidades Clínicas, Temas de medicina interna
de Roca Goderich R, Harrison de Medicina Interna
y Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Para las
estrategias de búsqueda se utilizaron las siguientes
palabras clave: diabetes mellitus, complicaciones
de diabetes mellitus, cetoacidosis diabética,
coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico,
diagnósticos y tratamiento. Se utilizó el conector
“AND” para combinar las palabras clave, el conector
“not” para evitar documentos que contuvieran
información no relacionada con el diagnóstico y
tratamiento.
2.1. Criterios de elección para artículos
Se incluyeron aquellos artículos validados y
publicados en los últimos 5 años, es decir, desde
el 2020 hasta el presente 2024, en texto completo,
en los idiomas inglés y español y únicamente
enfocados en adultos.
Finalmente, teniendo todos los recursos
informativos de interés fueron excluidos aquellos
que no se encontraban dentro del rango de
las fechas de publicación, artículos o blogs que
carecieran de valor científico, aquellos que no
incluyeron la información que se esperaba, se
encontraban en anonimato, o en un idioma
diferente al español o inglés y los que no estaban
enfocados en adultos. Todos los artículos
seleccionados cumplen con criterios de elección
y presentan gran relación con los temas de esta
investigación.
3. Resultados
La búsqueda de información para la realización
de la presente revisión bibliográfica recopiló 64
documentos, entre ellos artículos, informes, guías
y libros, además revisiones bibliográficas narrativas
relacionadas con el tema en cuestión. Se revisó
rigurosamente el material recolectado así como
sus autores y calidad del contenido, descartando
aquellos que no cumplían con los criterios de
inclusión previamente planteados; se descartaron
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica
metabólica resultado de una incorrecta regulación
de la glucosa, evidenciándose con hiperglucemia,
causada por la resistencia a la insulina junto con
grados variables de deficiencia de insulina (1-4).
La cetoacidosis (CAD) y el estado hiperosmolar
hiperglucémico (EHH) son complicaciones
metabólicas agudas ocasionadas por el desarrollo de
estados de hiperglucemia, los cuales pueden llegar a
ser potencialmente mortales (4). La CAD es definida
como una emergencia metabólica caracterizada por
hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia,
resultante de la disminución de insulina con
posterior aumento en la excreción de hormonas
contrarreguladoras (5), ocurre de manera frecuente
en pacientes con DM tipo 1 (6,7). En cuanto a su
epidemiología es más común en individuos jóvenes
(menor a 65 años), la mortalidad de la CAD es menor
a 1 % en adultos, pero la mortalidad aumenta
conforme avanza la edad, siendo mayor a 5 % en
adultos mayores y pacientes con comorbilidades
significativas (6,7).
Por otro lado, el EHH es una complicación aguda y
progresiva de la DM (4). La tasa de mortalidad es del
10 al 20% y en el ámbito hospitalario se presentan
menor a 1 % de todas las hospitalizaciones
relacionadas con la DM, es decir es menos
frecuente que la CAD (5). Tanto el EHH como la
CAD a menudo se desencadenan por DM de inicio
reciente no reconocida, falta de cumplimiento de
la medicación en pacientes con diabetes conocida,
infección concurrente, estrés extremo, infecciones,
infarto cerebral, infarto coronario, traumatismo,
drogas, embarazo o medicamentos como el litio,
glucocorticoides, diuréticos o antipsicóticos (6,7). Por
lo que el objetivo de esta investigación fue describir
el diagnóstico y manejo inicial de la cetoacidosis
diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico
en adultos, para ello nos planteamos la siguiente
pregunta: ¿Cuáles son los enfoques diagnósticos y
de manejo inicial de la cetoacidosis diabética y el
estado hiperosmolar hiperglucémico en adultos?”
1. Introducción
La presente investigación es una revisión
bibliográfica de tipo narrativa, que presenta
artículos científicos relacionados con la CAD y
el EHH, para ello se llevó a cabo una búsqueda
y recopilación de información de los últimos 5
años, que incluyó las siguientes bases de datos
científicas: UptoDate, Dynamed, Reaciamuc,
2. Metodología
Google Scholar, ScIELO, Elsevier y Medscape;
además se utilizó revistas como: Revista ciencia y
salud, Revista mexicana de ingeniería biomédica,
Revista Médica Sinergia, Revista Científica
Mundo de la Investigación y el Conocimiento,
Endocrines, Diabetic Medicine, Medicina de
Urgencias, Medicine-Programa de Formación
Médica Continuada Acreditado y Multidisciplinary
Health Research; y libros base: Tratado de Fisiologia
Médica de Guyton & Hall, Medicina Interna
de Farreras y Rozman, Manual Washington De
Especialidades Clínicas, Temas de medicina interna
de Roca Goderich R, Harrison de Medicina Interna
y Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Para las
estrategias de búsqueda se utilizaron las siguientes
palabras clave: diabetes mellitus, complicaciones
de diabetes mellitus, cetoacidosis diabética,
coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico,
diagnósticos y tratamiento. Se utilizó el conector
“AND” para combinar las palabras clave, el conector
“not” para evitar documentos que contuvieran
información no relacionada con el diagnóstico y
tratamiento.
2.1. Criterios de elección para artículos
Se incluyeron aquellos artículos validados y
publicados en los últimos 5 años, es decir, desde
el 2020 hasta el presente 2024, en texto completo,
en los idiomas inglés y español y únicamente
enfocados en adultos.
Finalmente, teniendo todos los recursos
informativos de interés fueron excluidos aquellos
que no se encontraban dentro del rango de
las fechas de publicación, artículos o blogs que
carecieran de valor científico, aquellos que no
incluyeron la información que se esperaba, se
encontraban en anonimato, o en un idioma
diferente al español o inglés y los que no estaban
enfocados en adultos. Todos los artículos
seleccionados cumplen con criterios de elección
y presentan gran relación con los temas de esta
investigación.
3. Resultados
La búsqueda de información para la realización
de la presente revisión bibliográfica recopiló 64
documentos, entre ellos artículos, informes, guías
y libros, además revisiones bibliográficas narrativas
relacionadas con el tema en cuestión. Se revisó
rigurosamente el material recolectado así como
sus autores y calidad del contenido, descartando
aquellos que no cumplían con los criterios de
inclusión previamente planteados; se descartaron
121p. 119-130
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL DE CETOACIDOSIS Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS: REVISIÓN NARRATIVAVol. 15 Edición especial 2024
4.1. Cetoacidosis diabética
4.1.1. Fisiopatología
La CAD es una de las complicaciones agudas más
común de la DM, caracterizada por una disminución
en la secreción de la insulina tanto absoluta o
relativa, depleción del volumen intravascular
y anomalías del equilibrio ácido base. Como se
explicó anteriormente se ve desencadenada
mayormente por infecciones, aunque también en
menor porcentaje, por fármacos como clozapina,
inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa
tipo 2 (iSGLT2) o litio; enfermedad grave como
infarto agudo de miocardio y pancreatitis aguda,
diabetes recién diagnosticada y por omisión
de la insulina. Este proceso inicia cuando las
concentraciones de insulina no son suficientes
para la captación periférica de glucosa y logran
inhibir la gluconeogénesis (8), el aumento de la
glicemia provoca mayor diuresis osmótica con
pérdida de líquidos y electrolitos que conducen
a una secreción descontrolada de las hormonas
contrarreguladoras: catecolaminas, glucagón,
hormona de crecimiento y cortisol que se opone
a toda la acción de la hormona, dando como
resultado la incapacidad de la glucosa para
entrar a los tejidos como el hígado, músculo y
adipocitos (9,10). La falta de insulina va a conducir
un acelerado metabolismo hepático de los ácidos
grasos, triglicéridos y glicerol, y por ende la
síntesis de cetonas, siendo los más importantes
el beta-hidroxibutirato (BOHB) y el acetoacetato,
la liberación de cetonas conduce a la acidosis
metabólica (8).
• Producción de cetonas
El exceso de glucagón principalmente contribuye a
que se produzca la CAD, esto aumentará la lipólisis
4. Discusión
11 documentos debido a que la información
hacía referencia a otras complicaciones de la
diabetes mellitus, 7 se descartaron puesto que
no proporcionaban información relevante sobre
los hallazgos clínicos, diagnóstico y tratamiento
en adultos, 10 fueron descartados dado que la
fecha superaba el parámetro de 5 años máximo
de antigüedad, además se suprimieron 6 a causa
de su idioma. Por lo tanto, tras las exclusiones se
utilizaron un total de 30 bibliografías que superaron
favorablemente los parámetros de elección y
contenían información valiosa y necesaria para el
desarrollo de esta investigación.
de las reservas de tejido adiposo, relacionadas
con el incremento de la actividad lipasa sensible
a estas hormonas, que como respuesta liberan
ácidos grasos y glicerol. Estos son transportados
hacia la circulación y son percibidos por el hígado;
una vez dentro del citoplasma de los hepatocitos
logran activarse mediante una enzima conocida
como coenzima A (CoA) formando ácido graso-
CoA, esto acelerará la entrada de esta enzima
en la mitocondria. Una vez en la mitocondria la
beta oxidación conduce a la división de los ácidos
grasos en dos carbonos de acetil-CoA, la cual va a
tener diferentes destinos formándose por último
en ácido acetoacético, constituyendo el primer
cuerpo cetónico en conformarse (9,11).
4.1.2. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la CAD suelen
presentar una evolución rápida, dentro de las
primeras 24 horas (12). Generalmente suele
iniciar con sintomatología clara de DM; polidipsia,
poliuria y con menor frecuencia es posible que
se presente polifagia (4,13,14). Los pacientes
afectados por esta complicación presentan
frecuentemente sintomatología acompañante a
nivel gastrointestinal como náuseas, vómitos e
intenso dolor abdominal, relevante para descartar
que se trate simplemente de una DM y comenzar
la valoración física en búsqueda de síntomas
clásicos y de laboratorio que permitan diagnosticar
la CAD (4,13,15).
La afectación clínica aparece incluso en otros
aparatos y sistemas que en dependencia del tiempo
de evolución y la gravedad del cuadro pueden ser
afectados. A continuación, se clasifican los signos y
síntomas de mayor frecuencia en la CAD (15):
• Gastrointestinales: el cuadro inicia con
náuseas, vómitos y dolor abdominal
(intenso), en casos de evolución crónica es
probable encontrar signos de disminución de
la peristalsis, resequedad de las mucosas y
anorexia (16,17).
• Respiratorios: a este nivel presenta signos
de dificultad para respirar, respiración corta
y fatiga. No obstante, lo más importante es
detectar dos signos clásicos y definitivos;
respiración rápida y profunda (respiración
de Kussmaul) y aliento afrutado debido a la
acidosis metabólica y la mayor presencia de
cuerpos cetónicos (17).
• Urinarios: la poliuria es otro punto clave
(7,16).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL DE CETOACIDOSIS Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS: REVISIÓN NARRATIVAVol. 15 Edición especial 2024
4.1. Cetoacidosis diabética
4.1.1. Fisiopatología
La CAD es una de las complicaciones agudas más
común de la DM, caracterizada por una disminución
en la secreción de la insulina tanto absoluta o
relativa, depleción del volumen intravascular
y anomalías del equilibrio ácido base. Como se
explicó anteriormente se ve desencadenada
mayormente por infecciones, aunque también en
menor porcentaje, por fármacos como clozapina,
inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa
tipo 2 (iSGLT2) o litio; enfermedad grave como
infarto agudo de miocardio y pancreatitis aguda,
diabetes recién diagnosticada y por omisión
de la insulina. Este proceso inicia cuando las
concentraciones de insulina no son suficientes
para la captación periférica de glucosa y logran
inhibir la gluconeogénesis (8), el aumento de la
glicemia provoca mayor diuresis osmótica con
pérdida de líquidos y electrolitos que conducen
a una secreción descontrolada de las hormonas
contrarreguladoras: catecolaminas, glucagón,
hormona de crecimiento y cortisol que se opone
a toda la acción de la hormona, dando como
resultado la incapacidad de la glucosa para
entrar a los tejidos como el hígado, músculo y
adipocitos (9,10). La falta de insulina va a conducir
un acelerado metabolismo hepático de los ácidos
grasos, triglicéridos y glicerol, y por ende la
síntesis de cetonas, siendo los más importantes
el beta-hidroxibutirato (BOHB) y el acetoacetato,
la liberación de cetonas conduce a la acidosis
metabólica (8).
• Producción de cetonas
El exceso de glucagón principalmente contribuye a
que se produzca la CAD, esto aumentará la lipólisis
4. Discusión
11 documentos debido a que la información
hacía referencia a otras complicaciones de la
diabetes mellitus, 7 se descartaron puesto que
no proporcionaban información relevante sobre
los hallazgos clínicos, diagnóstico y tratamiento
en adultos, 10 fueron descartados dado que la
fecha superaba el parámetro de 5 años máximo
de antigüedad, además se suprimieron 6 a causa
de su idioma. Por lo tanto, tras las exclusiones se
utilizaron un total de 30 bibliografías que superaron
favorablemente los parámetros de elección y
contenían información valiosa y necesaria para el
desarrollo de esta investigación.
de las reservas de tejido adiposo, relacionadas
con el incremento de la actividad lipasa sensible
a estas hormonas, que como respuesta liberan
ácidos grasos y glicerol. Estos son transportados
hacia la circulación y son percibidos por el hígado;
una vez dentro del citoplasma de los hepatocitos
logran activarse mediante una enzima conocida
como coenzima A (CoA) formando ácido graso-
CoA, esto acelerará la entrada de esta enzima
en la mitocondria. Una vez en la mitocondria la
beta oxidación conduce a la división de los ácidos
grasos en dos carbonos de acetil-CoA, la cual va a
tener diferentes destinos formándose por último
en ácido acetoacético, constituyendo el primer
cuerpo cetónico en conformarse (9,11).
4.1.2. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la CAD suelen
presentar una evolución rápida, dentro de las
primeras 24 horas (12). Generalmente suele
iniciar con sintomatología clara de DM; polidipsia,
poliuria y con menor frecuencia es posible que
se presente polifagia (4,13,14). Los pacientes
afectados por esta complicación presentan
frecuentemente sintomatología acompañante a
nivel gastrointestinal como náuseas, vómitos e
intenso dolor abdominal, relevante para descartar
que se trate simplemente de una DM y comenzar
la valoración física en búsqueda de síntomas
clásicos y de laboratorio que permitan diagnosticar
la CAD (4,13,15).
La afectación clínica aparece incluso en otros
aparatos y sistemas que en dependencia del tiempo
de evolución y la gravedad del cuadro pueden ser
afectados. A continuación, se clasifican los signos y
síntomas de mayor frecuencia en la CAD (15):
• Gastrointestinales: el cuadro inicia con
náuseas, vómitos y dolor abdominal
(intenso), en casos de evolución crónica es
probable encontrar signos de disminución de
la peristalsis, resequedad de las mucosas y
anorexia (16,17).
• Respiratorios: a este nivel presenta signos
de dificultad para respirar, respiración corta
y fatiga. No obstante, lo más importante es
detectar dos signos clásicos y definitivos;
respiración rápida y profunda (respiración
de Kussmaul) y aliento afrutado debido a la
acidosis metabólica y la mayor presencia de
cuerpos cetónicos (17).
• Urinarios: la poliuria es otro punto clave
(7,16).
122Jhoanna Cristina Almeida Alvarado, et al. Vol. 15 Edición especial 2024
• Neurológicos: los signos iniciales son la
confusión, somnolencia y visión borrosa,
en casos graves pueden aparecer letargia,
estupor y pérdida de la conciencia que
pueden evolucionar hasta el coma (7).
4.1.2.1. Exploración física
Dentro de la valoración física básica se inicia con
el control de las constantes vitales del paciente,
posteriormente se evalúa el estado de conciencia,
estado nutricional, estado de hidratación donde se
debe monitorear la presencia de polidipsia (14,15).
Además, la presencia de signos respiratorios
clásicos, aliento afrutado que se acompaña de
respiración de Kussmaul. En la exploración física
abdominal es más común encontrar la presencia de
dolor abdominal generalmente de gran intensidad,
náuseas y vómitos como indicadores que acercan
más a la CAD, la exploración debe descartar la
presencia de masas y obstrucciones intestinales
(15,18). La exploración neurológica del paciente
es fundamental para determinar la existencia de
deterioro del estado de conciencia del paciente
y asumir nuevas medidas para el tratamiento
(18,19).
La exploración física debe incluir obligatoriamente
la búsqueda de signos de infección debido a que
es la causa más frecuente, independientemente
si el paciente presenta o no fiebre, con el fin de
determinar la posible causa que desencadenó el
cuadro de CAD (4,15).
4.1.3. Diagnóstico
Los criterios de diagnóstico más importantes
para la CAD son: glucosa sérica >250 mg/dL, pH
arterial de <7.3, presencia de cetonas séricas
o urinarias y bicarbonato de <18 mEq/L. La
valoración inicial debe incluir la evaluación del
estado cardiorrespiratorio, estado del volumen y
estado mental (20). Según la American Diabetes
Associaton (ADA) existen criterios que ayudan
a clasificar la CAD, donde se proponen la
realización de ciertos exámenes y pruebas, las más
importantes a evaluar son: (9,19)
Glucosa sérica.
Hemoglobina glicosilada (HbA1c).
Electrolitos séricos (con cálculo de la
corrección de estos y de la brecha aniónica),
nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina
plasmática.
Conteo sanguíneo completo (CBC) con
diferencial.
Análisis de orina y cetonas en orina por
tira reactiva. Primordialmente el Beta-
hidroxibutirato (BOHB).
Osmolalidad plasmática (Posm).
BOHB sérico (si hay cetonas en la orina).
Gasometría arterial.
Valorar desencadenantes como:
Electrocardiograma (EKG): alteraciones
cardiacas como infartos que pueden
desencadenar CAD (20,21).
Urocultivo en pacientes con sospecha de
infección del tracto urinario.
Radiografía de tórax si se sospecha
enfermedad pulmonar o si el factor
desencadenante fue una infección
(20–22).
Otros exámenes según la etiología.
4.1.3.1. Principales cálculos para
pacientes con CAD (4)
Valores normales
Brecha aniónica Na+ - (Cl - + HCO³): medida
utilizada para evaluar el equilibrio ácido-base.
Valores normales entre 8-16 mEq/L.
Anión Gap (Na⁺+K⁺) - (Cl+HCO³): 6-12 mEq/L.
Corrección del Na⁺ sérico, cuando la glicemia
es mayor a 100 mg/dL el Na⁺ disminuye 1.6
mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa que
aumenta, por lo que se utiliza el siguiente
cálculo: (Glucosa - 100) / 100*1.6 + Na⁺
Valores alterados
En la CAD diabética la brecha aniónica, los
niveles de cuerpos cetónicos y el anión
Gap aumentan en sangre, lo que puede
conducir a una disminución en los niveles de
bicarbonato.
La CAD euglicémica puede presentarse en
pacientes con mala ingesta oral, tratamiento
con insulina antes de la llegada al área de
emergencias, en mujeres embarazadas y con
sodio-glucosa co-inhibidores el transportador
2. Estos inhibidores pueden bloquear el
cotransportador sodio-glucosa, al producir
esto la glucosuria resultante se minimiza y
previene el desarrollo de hiperglicemia, a
pesar de los niveles de actividad muy bajo
de la insulina que produce el desarrollo de
cetoacidosis (7,9).
4.1.4. Tratamiento
El objetivo del tratamiento es mejorar las
manifestaciones clínicas y disminuir el riesgo
• Neurológicos: los signos iniciales son la
confusión, somnolencia y visión borrosa,
en casos graves pueden aparecer letargia,
estupor y pérdida de la conciencia que
pueden evolucionar hasta el coma (7).
4.1.2.1. Exploración física
Dentro de la valoración física básica se inicia con
el control de las constantes vitales del paciente,
posteriormente se evalúa el estado de conciencia,
estado nutricional, estado de hidratación donde se
debe monitorear la presencia de polidipsia (14,15).
Además, la presencia de signos respiratorios
clásicos, aliento afrutado que se acompaña de
respiración de Kussmaul. En la exploración física
abdominal es más común encontrar la presencia de
dolor abdominal generalmente de gran intensidad,
náuseas y vómitos como indicadores que acercan
más a la CAD, la exploración debe descartar la
presencia de masas y obstrucciones intestinales
(15,18). La exploración neurológica del paciente
es fundamental para determinar la existencia de
deterioro del estado de conciencia del paciente
y asumir nuevas medidas para el tratamiento
(18,19).
La exploración física debe incluir obligatoriamente
la búsqueda de signos de infección debido a que
es la causa más frecuente, independientemente
si el paciente presenta o no fiebre, con el fin de
determinar la posible causa que desencadenó el
cuadro de CAD (4,15).
4.1.3. Diagnóstico
Los criterios de diagnóstico más importantes
para la CAD son: glucosa sérica >250 mg/dL, pH
arterial de <7.3, presencia de cetonas séricas
o urinarias y bicarbonato de <18 mEq/L. La
valoración inicial debe incluir la evaluación del
estado cardiorrespiratorio, estado del volumen y
estado mental (20). Según la American Diabetes
Associaton (ADA) existen criterios que ayudan
a clasificar la CAD, donde se proponen la
realización de ciertos exámenes y pruebas, las más
importantes a evaluar son: (9,19)
Glucosa sérica.
Hemoglobina glicosilada (HbA1c).
Electrolitos séricos (con cálculo de la
corrección de estos y de la brecha aniónica),
nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina
plasmática.
Conteo sanguíneo completo (CBC) con
diferencial.
Análisis de orina y cetonas en orina por
tira reactiva. Primordialmente el Beta-
hidroxibutirato (BOHB).
Osmolalidad plasmática (Posm).
BOHB sérico (si hay cetonas en la orina).
Gasometría arterial.
Valorar desencadenantes como:
Electrocardiograma (EKG): alteraciones
cardiacas como infartos que pueden
desencadenar CAD (20,21).
Urocultivo en pacientes con sospecha de
infección del tracto urinario.
Radiografía de tórax si se sospecha
enfermedad pulmonar o si el factor
desencadenante fue una infección
(20–22).
Otros exámenes según la etiología.
4.1.3.1. Principales cálculos para
pacientes con CAD (4)
Valores normales
Brecha aniónica Na+ - (Cl - + HCO³): medida
utilizada para evaluar el equilibrio ácido-base.
Valores normales entre 8-16 mEq/L.
Anión Gap (Na⁺+K⁺) - (Cl+HCO³): 6-12 mEq/L.
Corrección del Na⁺ sérico, cuando la glicemia
es mayor a 100 mg/dL el Na⁺ disminuye 1.6
mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa que
aumenta, por lo que se utiliza el siguiente
cálculo: (Glucosa - 100) / 100*1.6 + Na⁺
Valores alterados
En la CAD diabética la brecha aniónica, los
niveles de cuerpos cetónicos y el anión
Gap aumentan en sangre, lo que puede
conducir a una disminución en los niveles de
bicarbonato.
La CAD euglicémica puede presentarse en
pacientes con mala ingesta oral, tratamiento
con insulina antes de la llegada al área de
emergencias, en mujeres embarazadas y con
sodio-glucosa co-inhibidores el transportador
2. Estos inhibidores pueden bloquear el
cotransportador sodio-glucosa, al producir
esto la glucosuria resultante se minimiza y
previene el desarrollo de hiperglicemia, a
pesar de los niveles de actividad muy bajo
de la insulina que produce el desarrollo de
cetoacidosis (7,9).
4.1.4. Tratamiento
El objetivo del tratamiento es mejorar las
manifestaciones clínicas y disminuir el riesgo
123p. 119-130
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL DE CETOACIDOSIS Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS: REVISIÓN NARRATIVAVol. 15 Edición especial 2024
de mortalidad, frecuentemente empieza en
el área de urgencias e incluso en la Unidad de
Cuidado Intensivos (UCI) dependiendo de la
gravedad del paciente. Se basa en el manejo de
la deshidratación, desequilibrio electrolítico,
corrección de la acidosis metabólica y restauración
de la normoglucemia (23,24).
4.1.4.1. Valoración inicial
1. Confirmar el diagnóstico: glucosa plasmática
elevada, cetonas séricas positivas, acidosis
metabólica.
2. Determinar su ingreso, ya sea en hospitalización
o en UCI. Los pacientes con CAD grave como
se expone en la tabla 1 son enviados a UCI.
Adicionalmente son ingresados a UCI los
pacientes mayores a 25 años, embarazadas,
pacientes con comorbilidad como insuficiencia
cardiaca o renal.
3. Monitorización hemodinámica en pacientes
con estado de choque o una CAD grave (20).
Tabla 1. Parámetros para a evaluar la gravedad del CAD e ingreso
UCI.
Fuente: Autores
Parámetro CAD leve CAD moderado CAD grave
Glucosa sérica > 250 mg/dl
(13.9 mmol/l)
> 250 mg/dl
(13.9 mmol/l)
> 250 mg/dl
(13.9 mmol/l)
pH arterial 7.25 - 7.3 7 a < 7.25 < 7
Bicarbonato
sérico
15 - 18 mE-
q/L (15-18
mmol/L)
10 a < 15 mE-
q/L (10 a < 15
mmol/L)
< 10 mEq/L (< 10
mmol/L)
Cetonas
séricas Positivo Positivo
Mayor a
34.9 mg/dL
(3mmol/L)
Osmolalidad
sérica
efectiva
Variable Variable Variable
Anión Gap > 10 mEq/L (>
10 mmol/L)
> 12 mEq/L (> 12
mmol/L)
> 12 mEq/L (> 12
mmol/L)
Estado mental Alerta Alerta/
somnolencia Estupor/coma
Otros:
- Hipopotase-
mia, menor a 3.5
mEq/L
- Brecha anióni-
ca mayor a 16
- Presión arterial
sistólica menor a
90 mm Hg.
- Frecuencia
cardiaca mayor
a 100 ó menor a
60 lpm.
Siglas:
mg/dL: Miligramos/ decilitro
mmol/l: Miliosmoles/ litro
4. Valorar electrolitos séricos, estado ácido-base
y función renal.
5. Estabilización de las vías respiratorias,
ventilación y circulación del paciente.
4.1.4.2. Reposición de líquidos
El manejo agudo se centra en la reposición de
líquidos: solución salina (SS) al 0.9% 1 litro en una
hora intravenoso (IV).
Posteriormente según el Na+ corregido se debe
valorar la hidratación:
a. Deshidratación leve:
Na⁺ normal o mayor a 145 mEq/L: 250 a 500
ml de SS al 0.45% por hora IV.
Na⁺ menor a 135 mE1/L: 250 a 500 ml de SS
al 0.9% por hora IV.
b. Deshidratación severa: 1 litro de SS al 0.9% por
hora IV.
Cambiar a dextrosa al 5% en SS cuando la glucosa
esté menor o igual a 200 mg/dL.
4.1.4.3. Valoración y reposición de
electrolitos
Restablecer los valores de potasio es necesario
para la administración de insulina, pues en caso
de que exista hipopotasemia, la insulinoterapia
puede agravar esta alteración electrolítica:
Potasio menos a 3.3 mEq/L: administrar
de 20 a 40 mEq de cloruro potasio (KCl) IV
por hora hasta que el potasio se encuentre
mayor a 3.3 mEq/L.
Potasio sérico de 3.3 a 5.3 mEq/L administrar
KCl de 20 a 30 mEq IV en cada litro de
solución de hidratación.
Si el potasio se encuentra mayor a 5.3 mEq/L
monitorizar cada 2 horas.
4.1.4.4. Administración de insulina
Iniciar terapia con insulina regular IV siempre y
cuando los niveles de potasio estén mayor o igual
a 3.3 mEq/L. La dosis de insulina regular IV es 0.1
U /kg en ese momento, posteriormente se inicia
infusión de 100 U insulina cristalina en 99 ml de
SS, pasar IV a 0.1 U/kg/h. También se puede optar
por un régimen insulínico subcutáneo, donde se
administra análogos de insulina de acción rápida, la
inyección inicial es de 0.3 U/kg seguido de 0.1 U/kg
por hora. Posterior a esto se disminuye la dosis de
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL DE CETOACIDOSIS Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS: REVISIÓN NARRATIVAVol. 15 Edición especial 2024
de mortalidad, frecuentemente empieza en
el área de urgencias e incluso en la Unidad de
Cuidado Intensivos (UCI) dependiendo de la
gravedad del paciente. Se basa en el manejo de
la deshidratación, desequilibrio electrolítico,
corrección de la acidosis metabólica y restauración
de la normoglucemia (23,24).
4.1.4.1. Valoración inicial
1. Confirmar el diagnóstico: glucosa plasmática
elevada, cetonas séricas positivas, acidosis
metabólica.
2. Determinar su ingreso, ya sea en hospitalización
o en UCI. Los pacientes con CAD grave como
se expone en la tabla 1 son enviados a UCI.
Adicionalmente son ingresados a UCI los
pacientes mayores a 25 años, embarazadas,
pacientes con comorbilidad como insuficiencia
cardiaca o renal.
3. Monitorización hemodinámica en pacientes
con estado de choque o una CAD grave (20).
Tabla 1. Parámetros para a evaluar la gravedad del CAD e ingreso
UCI.
Fuente: Autores
Parámetro CAD leve CAD moderado CAD grave
Glucosa sérica > 250 mg/dl
(13.9 mmol/l)
> 250 mg/dl
(13.9 mmol/l)
> 250 mg/dl
(13.9 mmol/l)
pH arterial 7.25 - 7.3 7 a < 7.25 < 7
Bicarbonato
sérico
15 - 18 mE-
q/L (15-18
mmol/L)
10 a < 15 mE-
q/L (10 a < 15
mmol/L)
< 10 mEq/L (< 10
mmol/L)
Cetonas
séricas Positivo Positivo
Mayor a
34.9 mg/dL
(3mmol/L)
Osmolalidad
sérica
efectiva
Variable Variable Variable
Anión Gap > 10 mEq/L (>
10 mmol/L)
> 12 mEq/L (> 12
mmol/L)
> 12 mEq/L (> 12
mmol/L)
Estado mental Alerta Alerta/
somnolencia Estupor/coma
Otros:
- Hipopotase-
mia, menor a 3.5
mEq/L
- Brecha anióni-
ca mayor a 16
- Presión arterial
sistólica menor a
90 mm Hg.
- Frecuencia
cardiaca mayor
a 100 ó menor a
60 lpm.
Siglas:
mg/dL: Miligramos/ decilitro
mmol/l: Miliosmoles/ litro
4. Valorar electrolitos séricos, estado ácido-base
y función renal.
5. Estabilización de las vías respiratorias,
ventilación y circulación del paciente.
4.1.4.2. Reposición de líquidos
El manejo agudo se centra en la reposición de
líquidos: solución salina (SS) al 0.9% 1 litro en una
hora intravenoso (IV).
Posteriormente según el Na+ corregido se debe
valorar la hidratación:
a. Deshidratación leve:
Na⁺ normal o mayor a 145 mEq/L: 250 a 500
ml de SS al 0.45% por hora IV.
Na⁺ menor a 135 mE1/L: 250 a 500 ml de SS
al 0.9% por hora IV.
b. Deshidratación severa: 1 litro de SS al 0.9% por
hora IV.
Cambiar a dextrosa al 5% en SS cuando la glucosa
esté menor o igual a 200 mg/dL.
4.1.4.3. Valoración y reposición de
electrolitos
Restablecer los valores de potasio es necesario
para la administración de insulina, pues en caso
de que exista hipopotasemia, la insulinoterapia
puede agravar esta alteración electrolítica:
Potasio menos a 3.3 mEq/L: administrar
de 20 a 40 mEq de cloruro potasio (KCl) IV
por hora hasta que el potasio se encuentre
mayor a 3.3 mEq/L.
Potasio sérico de 3.3 a 5.3 mEq/L administrar
KCl de 20 a 30 mEq IV en cada litro de
solución de hidratación.
Si el potasio se encuentra mayor a 5.3 mEq/L
monitorizar cada 2 horas.
4.1.4.4. Administración de insulina
Iniciar terapia con insulina regular IV siempre y
cuando los niveles de potasio estén mayor o igual
a 3.3 mEq/L. La dosis de insulina regular IV es 0.1
U /kg en ese momento, posteriormente se inicia
infusión de 100 U insulina cristalina en 99 ml de
SS, pasar IV a 0.1 U/kg/h. También se puede optar
por un régimen insulínico subcutáneo, donde se
administra análogos de insulina de acción rápida, la
inyección inicial es de 0.3 U/kg seguido de 0.1 U/kg
por hora. Posterior a esto se disminuye la dosis de
124Jhoanna Cristina Almeida Alvarado, et al. Vol. 15 Edición especial 2024
0.05-1 U/kg cada 1 o 2 horas hasta la resolución del
CAD. La opción subcutánea solo se ha evidenciado
su efectividad en CAD leve y en hospitales donde
se dispone de personal que valore la glicemia cada
hora (9).
La glucosa sérica debe vigilarse cada hora debido
a que la glucemia disminuirá de 50-75 mg/dL/h, y
si disminuye más puede producir hipoglucemia. En
caso de que no disminuya se debe aumentar 0.02
a 0.05 de insulina U/kg/h. Si existe una respuesta
lenta puede ser indicación de resistencia a la
insulina, rehidratación o administración de insulina
inadecuada (21).
4.1.4.5. Transición a insulina subcutánea
Cuando cumpla con los criterios de resolución
se debe cambiar a insulina de acción intermedia
subcutánea 0.5 a 0.8 U/kg/d. (21)
Glucosa menos de 200 mg/dL, más 2 de los
siguientes criterios (4,8):
Bicarbonato mayor o igual a 15 mEq/L.
pH mayor a 7.3.
Brecha aniónica menor o igual a 12 mEq/L.
Para la transición de la insulina IV a la subcutánea
se debe evaluar el tiempo en el que se debe
suspender, debido al tiempo de acción de la
insulina subcutánea. Es decir, se debe administrar
la insulina subcutánea al menos 2 horas antes de
la suspensión de la insulina IV (20).
4.1.4.6. Administración de bicarbonato
Considerar la administración de bicarbonato
solo si tiene pH menor a 7 o hay hiperpotasemia
potencialmente mortal. Administrar 100 meq/L
ampollas de bicarbonato en 400 ml de SS en 2
horas IV. Posterior control y en caso de que el pH
continúe menor a 7 se debe repetir la dosificación.
4.1.4.7. Mantenimiento y vigilancia
1. Mantener glucosa entre 150 y 200 mg/dL.
2. Continuar el tratamiento intensivo con insulina
y la monitorización hasta el que el paciente
tolere la vía oral, y haya cedido la acidosis (21).
3. Revalorar la glucosa cada una o dos horas.
4. Evaluar los electrolitos, gasometría y el
desequilibrio aniónico cada 4 horas las primeras
24 horas.
5. Vigilar la presión arterial, pulso, frecuencia
respiratoria, estado mental y balance hídrico
cada una a 4 horas.
6. Continuar con la monitorización cardiaca si es
necesario.
En la figura 1 se muestra un resumen del
tratamiento de la CAD.
Figura 1: Algoritmo resumen para el tratamiento de la CAD.
Fuente: Autores
0.05-1 U/kg cada 1 o 2 horas hasta la resolución del
CAD. La opción subcutánea solo se ha evidenciado
su efectividad en CAD leve y en hospitales donde
se dispone de personal que valore la glicemia cada
hora (9).
La glucosa sérica debe vigilarse cada hora debido
a que la glucemia disminuirá de 50-75 mg/dL/h, y
si disminuye más puede producir hipoglucemia. En
caso de que no disminuya se debe aumentar 0.02
a 0.05 de insulina U/kg/h. Si existe una respuesta
lenta puede ser indicación de resistencia a la
insulina, rehidratación o administración de insulina
inadecuada (21).
4.1.4.5. Transición a insulina subcutánea
Cuando cumpla con los criterios de resolución
se debe cambiar a insulina de acción intermedia
subcutánea 0.5 a 0.8 U/kg/d. (21)
Glucosa menos de 200 mg/dL, más 2 de los
siguientes criterios (4,8):
Bicarbonato mayor o igual a 15 mEq/L.
pH mayor a 7.3.
Brecha aniónica menor o igual a 12 mEq/L.
Para la transición de la insulina IV a la subcutánea
se debe evaluar el tiempo en el que se debe
suspender, debido al tiempo de acción de la
insulina subcutánea. Es decir, se debe administrar
la insulina subcutánea al menos 2 horas antes de
la suspensión de la insulina IV (20).
4.1.4.6. Administración de bicarbonato
Considerar la administración de bicarbonato
solo si tiene pH menor a 7 o hay hiperpotasemia
potencialmente mortal. Administrar 100 meq/L
ampollas de bicarbonato en 400 ml de SS en 2
horas IV. Posterior control y en caso de que el pH
continúe menor a 7 se debe repetir la dosificación.
4.1.4.7. Mantenimiento y vigilancia
1. Mantener glucosa entre 150 y 200 mg/dL.
2. Continuar el tratamiento intensivo con insulina
y la monitorización hasta el que el paciente
tolere la vía oral, y haya cedido la acidosis (21).
3. Revalorar la glucosa cada una o dos horas.
4. Evaluar los electrolitos, gasometría y el
desequilibrio aniónico cada 4 horas las primeras
24 horas.
5. Vigilar la presión arterial, pulso, frecuencia
respiratoria, estado mental y balance hídrico
cada una a 4 horas.
6. Continuar con la monitorización cardiaca si es
necesario.
En la figura 1 se muestra un resumen del
tratamiento de la CAD.
Figura 1: Algoritmo resumen para el tratamiento de la CAD.
Fuente: Autores
125p. 119-130
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL DE CETOACIDOSIS Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS: REVISIÓN NARRATIVAVol. 15 Edición especial 2024
4.1.4.8. Profilaxis antitrombótica
Administrar 1 U/kg/día de heparina de bajo peso
molecular subcutánea, como profilaxis, debido
a que la CAD es un estado procoagulante y
proinflamatorio (24).
4.2. Estado hiperosmolar hiperglucémico
4.2.1. Fisiopatología
Se caracteriza por:
- Hay suficiente insulina para prevenir la lipólisis.
- Hay mayor deshidratación.
- Posibles pequeños incrementos de las
hormonas contrarreguladoras.
Resistencia a la insulina: en la diabetes tipo 2, las
células del cuerpo no responden adecuadamente a
la insulina, lo que dificulta la entrada de glucosa en
las células. Esto lleva a un aumento de la glucosa
en sangre (22,25).
Deficiencia de insulina: aunque en el EHH existe
resistencia a la insulina, puede acompañarse
de deficiencia absoluta o relativa de ésta. La
producción de insulina en el páncreas puede ser
insuficiente para compensar la resistencia, o puede
haber una interrupción en la liberación de insulina
(22).
Aumento de la producción hepática de glucosa:
en el EHH, el hígado puede seguir produciendo
glucosa a pesar de que los niveles en sangre ya
están elevados. Esto se debe a la resistencia a la
insulina y a la falta de inhibición adecuada de la
producción de glucosa hepática (22,26).
Deshidratación: el alto nivel de glucosa en sangre
en el EHH conduce a un aumento en la eliminación
de glucosa a través de la orina que se acompaña
de una pérdida significativa de agua y electrolitos,
lo que resulta en deshidratación.
Aumento de la osmolaridad plasmática: la
concentración elevada de glucosa en sangre
y la deshidratación llevan a un aumento de la
osmolaridad plasmática. Esto puede dar lugar a
la redistribución de agua desde las células hacia la
circulación sanguínea para tratar de diluir la alta
concentración de glucosa en sangre (22,26).
La fisiopatología de la CAD y del EHH se parecen,
por ello, en la figura 2 se plantea un algoritmo que
muestra el proceso fisiopatología y donde cambia
4.2.2. Manifestaciones clínicas
El EHH al presentar un nivel extremadamente alto
de glucosa se presenta como un cuadro agudo con
la presencia de poliuria, polidipsia y deshidratación
severa (14,27). Inicialmente en el examen físico
se encuentran signos de deshidratación leve
que evoluciona a severa, hipotensión arterial,
taquicardia y trastornos del estado mental. De
acuerdo con los niveles elevados de glucosa que
presente el paciente se evidenciará la afección de
diferentes órganos (4,14).
• Cardiaco: taquicardia e hipotensión arterial
(28).
• Gastrointestinales: inicialmente el cuadro
gastrointestinal se presenta con dolor
abdominal, náuseas y vómito.
• Neurológicos: es notable la presencia de
debilidad general, alteraciones visuales, letargo
y en casos más graves convulsiones y coma (29).
4.2.3. Diagnóstico
Los siguientes valores son diagnósticos de EHH:
(19)
- Glucosa sérica mayor de 600 mg/dL.
- pH mayor a 7.3.
Figura 2: Figura 2. Fisiopatología de CAD Y EHH.
Fuente: Hall JE. Guyton y Hall Tratado de fisiología médica. Elsevier.
Barcelona - España; 2016 y Cota JJ. Medicina de urgencias. España:
Editorial Medicina Panamericana; 2019.
para poder diferenciar dichas complicaciones
hiperglucémicas.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL DE CETOACIDOSIS Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS: REVISIÓN NARRATIVAVol. 15 Edición especial 2024
4.1.4.8. Profilaxis antitrombótica
Administrar 1 U/kg/día de heparina de bajo peso
molecular subcutánea, como profilaxis, debido
a que la CAD es un estado procoagulante y
proinflamatorio (24).
4.2. Estado hiperosmolar hiperglucémico
4.2.1. Fisiopatología
Se caracteriza por:
- Hay suficiente insulina para prevenir la lipólisis.
- Hay mayor deshidratación.
- Posibles pequeños incrementos de las
hormonas contrarreguladoras.
Resistencia a la insulina: en la diabetes tipo 2, las
células del cuerpo no responden adecuadamente a
la insulina, lo que dificulta la entrada de glucosa en
las células. Esto lleva a un aumento de la glucosa
en sangre (22,25).
Deficiencia de insulina: aunque en el EHH existe
resistencia a la insulina, puede acompañarse
de deficiencia absoluta o relativa de ésta. La
producción de insulina en el páncreas puede ser
insuficiente para compensar la resistencia, o puede
haber una interrupción en la liberación de insulina
(22).
Aumento de la producción hepática de glucosa:
en el EHH, el hígado puede seguir produciendo
glucosa a pesar de que los niveles en sangre ya
están elevados. Esto se debe a la resistencia a la
insulina y a la falta de inhibición adecuada de la
producción de glucosa hepática (22,26).
Deshidratación: el alto nivel de glucosa en sangre
en el EHH conduce a un aumento en la eliminación
de glucosa a través de la orina que se acompaña
de una pérdida significativa de agua y electrolitos,
lo que resulta en deshidratación.
Aumento de la osmolaridad plasmática: la
concentración elevada de glucosa en sangre
y la deshidratación llevan a un aumento de la
osmolaridad plasmática. Esto puede dar lugar a
la redistribución de agua desde las células hacia la
circulación sanguínea para tratar de diluir la alta
concentración de glucosa en sangre (22,26).
La fisiopatología de la CAD y del EHH se parecen,
por ello, en la figura 2 se plantea un algoritmo que
muestra el proceso fisiopatología y donde cambia
4.2.2. Manifestaciones clínicas
El EHH al presentar un nivel extremadamente alto
de glucosa se presenta como un cuadro agudo con
la presencia de poliuria, polidipsia y deshidratación
severa (14,27). Inicialmente en el examen físico
se encuentran signos de deshidratación leve
que evoluciona a severa, hipotensión arterial,
taquicardia y trastornos del estado mental. De
acuerdo con los niveles elevados de glucosa que
presente el paciente se evidenciará la afección de
diferentes órganos (4,14).
• Cardiaco: taquicardia e hipotensión arterial
(28).
• Gastrointestinales: inicialmente el cuadro
gastrointestinal se presenta con dolor
abdominal, náuseas y vómito.
• Neurológicos: es notable la presencia de
debilidad general, alteraciones visuales, letargo
y en casos más graves convulsiones y coma (29).
4.2.3. Diagnóstico
Los siguientes valores son diagnósticos de EHH:
(19)
- Glucosa sérica mayor de 600 mg/dL.
- pH mayor a 7.3.
Figura 2: Figura 2. Fisiopatología de CAD Y EHH.
Fuente: Hall JE. Guyton y Hall Tratado de fisiología médica. Elsevier.
Barcelona - España; 2016 y Cota JJ. Medicina de urgencias. España:
Editorial Medicina Panamericana; 2019.
para poder diferenciar dichas complicaciones
hiperglucémicas.
126Jhoanna Cristina Almeida Alvarado, et al. Vol. 15 Edición especial 2024
- Bicarbonato mayor a 18 mEq/L.
- Cetonas en orina negativas.
- Osmolalidad efectiva plasmática mayor a 320
mOsm/mL.
4.2.3.1. Otros exámenes
- Buscan guiar el diagnóstico etiológico del EHH,
en base a la sospecha clínica, las pruebas más
comunes a realizar son:
Ante la sospecha de pancreatitis realizar:
lipasa y amilasa pancreática.
Ante la sospecha de alteraciones cardiacas
realizar: EKG, troponinas cardiacas, entre
otros.
4.2.4. Tratamiento
El objetivo del tratamiento del EHH es mejorar los
síntomas clínicos y reducir la tasa de mortalidad,
para ello se debe, normalizar la osmolaridad,
reponer las pérdidas hidroelectrolíticas y prevenir
complicaciones (24,30).
4.2.4.1. Valoración inicial
1. Confirmar el diagnóstico: glucosa plasmática
elevada, osmolaridad plasmática elevada,
cetonas séricas negativas; evaluar posible
acidosis metabólica (poco común) (4,21).
2. Estabilización de las vías respiratorias,
ventilación y circulación del paciente.
3. Tratar el desencadenante o evento precipitante.
4. Valorar ingreso a UCI cuando (21):
Osmolalidad mayor a 350 mOsms/kg.
Na⁺ mayor a 160 mEq/L.
pH menor a 7.1.
Hipopotasemia o hiperpotasemia.
Glasgow menor a 12 puntos.
Saturación de oxígeno menos de 92%.
Presión arterial sistólica menor 90 mmHg.
Taquicardia o bradicardia.
Diuresis menos 0.5 ml/kg/hora.
Creatinina sérica mayor a 200 mcmol/L.
Lesión renal.
Hipotermia.
4.2.4.2. Reposición de líquidos
El manejo agudo se centra en la reposición de
líquidos: SS al 0.9% 1 litro en una hora IV. Si el
paciente se encuentra en shock valorar el uso de
norepinefrina.
Según el Na⁺ corregido se debe valorar la
hidratación:
a) Deshidratación leve:
Na⁺ normal o mayor a 145 mEq/L: 250 a 500
ml de SS al 0.45% por hora IV.
Na⁺ menor a 125 mEq/L: 250 a 500 ml de SS
al 0.9% por hora IV.
b) Deshidratación severa: 1 litro de SS al 0.9% por
hora IV.
Cambiar a dextrosa cuando la glucosa alcance los
300 mg/dL.
4.2.4.3. Valoración y reposición de
electrolitos
La restitución electrolítica del potasio en el EHH es
igual al CAD, se debe evaluar los valores séricos.
Potasio sérico menos a 3.3 mEq/L:
administrar de 20 a 40 mEq de KCl IV por
hora hasta que se encuentre mayor a 3.3
mEq/L.
Potasio sérico de 3.3 a 5.3 mEq/L
administrar KCl de 20 a 30 mEq IV en cada
administración de líquidos.
Si el potasio sérico se encuentra mayor a 5.3
mEq/L monitorizar cada 2 horas.
4.2.4.4. Administración de insulina
La administración de insulina regular es igual al
tratamiento del CAD, es decir insulina regular IV
es 0.1 U /kg, con posterior cambio a la infusión
de 100 U insulina cristalina en 99 ml de SS, pasar
0.1 U/kg/h. Si no hay mejoría, aumentar de 0.02
a 0.05 u/kg/ hora. Tomar en cuenta las mismas
consideraciones que la administración de insulina
en el CAD.
4.2.4.5. Transición a insulina subcutánea
Cuando cumpla con los criterios de resolución
cambiar a insulina de acción intermedia
subcutánea 0.5 a 0.8 U/kg/d.
Osmolalidad sérica normal.
Recuperación del estado de conciencia.
Se debe valorar las mismas consideraciones que
en la CAD para la transición a insulina de acción
rápida subcutánea (20).
4.2.4.6. Mantenimiento y vigilancia
1. Mantener glucosa entre 250 y 300 mg/dL.
2. Valorar glucosa cada 1 o 2 horas.
- Bicarbonato mayor a 18 mEq/L.
- Cetonas en orina negativas.
- Osmolalidad efectiva plasmática mayor a 320
mOsm/mL.
4.2.3.1. Otros exámenes
- Buscan guiar el diagnóstico etiológico del EHH,
en base a la sospecha clínica, las pruebas más
comunes a realizar son:
Ante la sospecha de pancreatitis realizar:
lipasa y amilasa pancreática.
Ante la sospecha de alteraciones cardiacas
realizar: EKG, troponinas cardiacas, entre
otros.
4.2.4. Tratamiento
El objetivo del tratamiento del EHH es mejorar los
síntomas clínicos y reducir la tasa de mortalidad,
para ello se debe, normalizar la osmolaridad,
reponer las pérdidas hidroelectrolíticas y prevenir
complicaciones (24,30).
4.2.4.1. Valoración inicial
1. Confirmar el diagnóstico: glucosa plasmática
elevada, osmolaridad plasmática elevada,
cetonas séricas negativas; evaluar posible
acidosis metabólica (poco común) (4,21).
2. Estabilización de las vías respiratorias,
ventilación y circulación del paciente.
3. Tratar el desencadenante o evento precipitante.
4. Valorar ingreso a UCI cuando (21):
Osmolalidad mayor a 350 mOsms/kg.
Na⁺ mayor a 160 mEq/L.
pH menor a 7.1.
Hipopotasemia o hiperpotasemia.
Glasgow menor a 12 puntos.
Saturación de oxígeno menos de 92%.
Presión arterial sistólica menor 90 mmHg.
Taquicardia o bradicardia.
Diuresis menos 0.5 ml/kg/hora.
Creatinina sérica mayor a 200 mcmol/L.
Lesión renal.
Hipotermia.
4.2.4.2. Reposición de líquidos
El manejo agudo se centra en la reposición de
líquidos: SS al 0.9% 1 litro en una hora IV. Si el
paciente se encuentra en shock valorar el uso de
norepinefrina.
Según el Na⁺ corregido se debe valorar la
hidratación:
a) Deshidratación leve:
Na⁺ normal o mayor a 145 mEq/L: 250 a 500
ml de SS al 0.45% por hora IV.
Na⁺ menor a 125 mEq/L: 250 a 500 ml de SS
al 0.9% por hora IV.
b) Deshidratación severa: 1 litro de SS al 0.9% por
hora IV.
Cambiar a dextrosa cuando la glucosa alcance los
300 mg/dL.
4.2.4.3. Valoración y reposición de
electrolitos
La restitución electrolítica del potasio en el EHH es
igual al CAD, se debe evaluar los valores séricos.
Potasio sérico menos a 3.3 mEq/L:
administrar de 20 a 40 mEq de KCl IV por
hora hasta que se encuentre mayor a 3.3
mEq/L.
Potasio sérico de 3.3 a 5.3 mEq/L
administrar KCl de 20 a 30 mEq IV en cada
administración de líquidos.
Si el potasio sérico se encuentra mayor a 5.3
mEq/L monitorizar cada 2 horas.
4.2.4.4. Administración de insulina
La administración de insulina regular es igual al
tratamiento del CAD, es decir insulina regular IV
es 0.1 U /kg, con posterior cambio a la infusión
de 100 U insulina cristalina en 99 ml de SS, pasar
0.1 U/kg/h. Si no hay mejoría, aumentar de 0.02
a 0.05 u/kg/ hora. Tomar en cuenta las mismas
consideraciones que la administración de insulina
en el CAD.
4.2.4.5. Transición a insulina subcutánea
Cuando cumpla con los criterios de resolución
cambiar a insulina de acción intermedia
subcutánea 0.5 a 0.8 U/kg/d.
Osmolalidad sérica normal.
Recuperación del estado de conciencia.
Se debe valorar las mismas consideraciones que
en la CAD para la transición a insulina de acción
rápida subcutánea (20).
4.2.4.6. Mantenimiento y vigilancia
1. Mantener glucosa entre 250 y 300 mg/dL.
2. Valorar glucosa cada 1 o 2 horas.
127p. 119-130
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL DE CETOACIDOSIS Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS: REVISIÓN NARRATIVAVol. 15 Edición especial 2024
3. Valorar electrolitos y función renal cada 2 a 4
horas.
4. Vigilar la presión arterial, pulso, frecuencia
respiratoria, estado mental e ingreso y egreso
de líquidos cada 1 a 4 horas.
Figura 3: Tratamiento del EHH
Fuente: Autores
En la figura 3 se muestra un resumen del
tratamiento del EHH.
4.2.4.7. Profilaxis antitrombótica
Administrar 1 U/kg/día de heparina de bajo
peso molecular subcutánea como profilaxis
porque al igual que el CAD, el EHH es un estado
procoagulante y proinflamatorio (24).
La CAD y el HHE son complicaciones de la
DM potencialmente mortales, por lo que es
indispensable su diagnóstico oportuno basado en
la clínica y pruebas de laboratorio. En un cuadro de
CAD existe olor afrutado, respiración de Kussmaul
muy característica y cetonuria/cetonemia,
mientras que, el HHE presenta un aumento de la
osmolaridad plasmática, pérdida más sostenida de
electrolitos y manifestaciones de deshidratación.
El manejo de ambas comprende cuantificar los
niveles de glucemia, pH, electrolitos, cetonas y
exámenes adicionales según el estado de paciente;
el tratamiento se basa en la adecuada hidratación,
administración de insulina y reposición de
5. Conclusión
6. Agradecimientos
7. Conflictos de interés
8. Limitaciones de responsabilidades
electrolitos para reducir de esta manera la
mortalidad en estos pacientes.
Los autores agradecen a la Facultad de Salud
Pública, Escuela Superior Politécnica de
Chimborazo, debido a la estimulación investigativa
que brinda, además de los espacios de difusión que
posee la universidad.
Los autores y la institución declaran que no tienen
conflicto de interés que pueda afectar directa o
indirectamente la revisión bibliográfica planteada.
Los autores declaran que todo lo expuesto
en el presente trabajo es completamente su
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y MANEJO INICIAL DE CETOACIDOSIS Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN ADULTOS: REVISIÓN NARRATIVAVol. 15 Edición especial 2024
3. Valorar electrolitos y función renal cada 2 a 4
horas.
4. Vigilar la presión arterial, pulso, frecuencia
respiratoria, estado mental e ingreso y egreso
de líquidos cada 1 a 4 horas.
Figura 3: Tratamiento del EHH
Fuente: Autores
En la figura 3 se muestra un resumen del
tratamiento del EHH.
4.2.4.7. Profilaxis antitrombótica
Administrar 1 U/kg/día de heparina de bajo
peso molecular subcutánea como profilaxis
porque al igual que el CAD, el EHH es un estado
procoagulante y proinflamatorio (24).
La CAD y el HHE son complicaciones de la
DM potencialmente mortales, por lo que es
indispensable su diagnóstico oportuno basado en
la clínica y pruebas de laboratorio. En un cuadro de
CAD existe olor afrutado, respiración de Kussmaul
muy característica y cetonuria/cetonemia,
mientras que, el HHE presenta un aumento de la
osmolaridad plasmática, pérdida más sostenida de
electrolitos y manifestaciones de deshidratación.
El manejo de ambas comprende cuantificar los
niveles de glucemia, pH, electrolitos, cetonas y
exámenes adicionales según el estado de paciente;
el tratamiento se basa en la adecuada hidratación,
administración de insulina y reposición de
5. Conclusión
6. Agradecimientos
7. Conflictos de interés
8. Limitaciones de responsabilidades
electrolitos para reducir de esta manera la
mortalidad en estos pacientes.
Los autores agradecen a la Facultad de Salud
Pública, Escuela Superior Politécnica de
Chimborazo, debido a la estimulación investigativa
que brinda, además de los espacios de difusión que
posee la universidad.
Los autores y la institución declaran que no tienen
conflicto de interés que pueda afectar directa o
indirectamente la revisión bibliográfica planteada.
Los autores declaran que todo lo expuesto
en el presente trabajo es completamente su
128Jhoanna Cristina Almeida Alvarado, et al. Vol. 15 Edición especial 2024
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