114Lino Arturo Rojas Pérez, et al.Vol. 15 Número 2 2024
RESUMEN
ABSTRACT
Advances in the prevention of Preeclampsia
AVANCES EN LA PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA
(1) Facultad de Salud Pública, Carrera de Medicina, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Panamericana Sur Km 1.5, código postal 060106, Riobamba, Ecuador.
(2) ProSalud Medical Center, Jacinto González 1951 y Rey Cacha, Código postal 060101, Riobamba, Ecuador.
Autor de correspondencia:
Dr. Lino Arturo Rojas Pérez, Correo electrónico: linoarojas@hotmail.com, teléfono 0991898083
Introducción: La preeclampsia es un trastorno multisistémico que se caracteriza por hipertensión arterial, asociada a proteinuria, o con afec-
tación de un órgano blanco, puede causar complicaciones graves maternas y perinatales, además de complicaciones a largo plazo. Objetivo.
Determinar el mejor tratamiento en la prevención de la preeclampsia de acuerdo a la evidencia científica más actualizada hasta el momento.
Metodología. Se utilizó bajo el formato PICO la pregunta clínica: ¿Cuál es el manejo más adecuado en la prevención de la preeclampsia en
gestantes con alto riesgo, para prevenir complicaciones?, que ayudó en la búsqueda de información científica. Las bases datos investigadas
fueron PubMed, DynaMed y UpToDate. Resultados. Se encontraron 118 artículos científicos y luego de colocar los filtros y descartar artículos
que no están dentro de los criterios de inclusión, se utilizan 48 artículos, como fuente de información. Discusión. La preeclampsia puede
presentar alto riesgo de complicaciones graves, como accidente cerebro vascular, edema agudo de pulmón, lesiones renales agudas, ruptura
hepática, desprendimiento normoplacentario, convulsiones e incluso muerte materna. A largo plazo la madre tiene riesgo de desarrollar hi-
pertensión arterial, infarto de miocardio, accidente cerebro vascular. El feto tiene riesgo de presentar prematurez, restricción de crecimiento
intrauterino, y a largo plazo puede presentar trastornos del neuro desarrollo, hipertensión arterial, diabetes tipo 2, o enfermedades meta-
bólicas. Conclusiones. Es fundamental su investigación y prevención para evitar que se desarrolle y provoque las complicaciones durante el
embarazo y a largo plazo.
Palabras claves: preeclampsia, prevención primaria, aspirina.
Introduction: Preeclampsia is a multisystem disorder characterized by high blood pressure associated with proteinuria or with damage to
a target organ. It can lead to severe maternal and perinatal complications, as well as long-term consequences. Objective. To determine
the best treatment for preventing preeclampsia according to the most current scientific evidence. Methodology. Using the PICO format,
the clinical question was framed as follows: What is the most appropriate management for preventing preeclampsia in high-risk pregnant
women to avoid complications? This question guided the scientific literature search. The databases consulted were PubMed, DynaMed,
and UpToDate. Results. A total of 118 scientific articles were identified. After applying filters and excluding articles that did not meet in-
clusion criteria, 48 articles were selected as information sources. Discussion. Preeclampsia can carry a high risk of severe complications,
such as stroke, acute pulmonary edema, acute kidney injury, hepatic rupture, placental abruption, seizures, and even maternal death.
In the long term, mothers are at risk of developing hypertension, myocardial infarction, and stroke. The fetus is at risk of prematurity,
intrauterine growth restriction, and, in the long term, may develop neurodevelopmental disorders, hypertension, type 2 diabetes, or
metabolic diseases. Conclusions. Research and prevention of preeclampsia are essential to prevent its development and the associated
complications during pregnancy and in the long term.
Keywords: preeclampsia, primary prevention, aspirin.
Facultad de
Salud PúblicaARTÍCULO DE REVISIÓN Historial del artículo: Recibido: 28/11/2024 · Aceptado: 23/01/2025 · Publicado: 26-01-2025
https://cssn.espoch.edu.ec
iD iD iDLino Arturo Rojas Pérez * (1, 2) Lino Arturo Rojas Cruz 2 Andrés Eduardo Rojas Cruz 2
linoarojas@hotmail.com lino91_rojas001@hotmail.com andresrojascruz@hotmail.com
iD iD iDBlanca Herminia Cruz Basantes (1, 2) Augusto Ernesto Rojas Cruz 2 Monica Julieth Espinoza Tello (2)
blancahcruzb@hotmail.com augusrojascruz@hotmail.com mjulieth97@gmail.com
DOI: https://doi.org/10.47187/cssn.Vol15.Iss2.359
115AVANCES EN LA PREVENCIÓN DE
LA PREECLAMPSIA
p. 114 - 128
Vol. 15 Número 2 2024
La presión arterial es la fuerza que ejerce la san-
gre sobre las paredes de los vasos sanguíneos; la
misma está determinada por el gasto cardiaco y
la resistencia vascular periférica. El Colegio Amer-
icano de Cardiología y de la Asociación Americana
del Corazón recomiendan que la presión arterial
considerada como normal en adultos debe ser ≤
de 120 mm Hg la presión sistólica e ≤ de 80 mm
Hg la presión diastólica, se considera elevada si la
presión arterial sistólica es de 120 a 129 mm de Hg
y la presión diastólica es < de 80 mm de Hg; hiper-
tensión en etapa 1 si la presión sistólica es de 130 a
139 mm de Hg y la diastólica es de 80 a 89 mm de
Hg; hipertensión en etapa 2 si la presión sistólica
es ≥ de 140 mm de Hg y la presión diastólica es ≥
de 90 mm de Hg(1).
La hipertensión es la elevación de la presión arte-
rial y se considera uno de los problemas médicos
más frecuentes que complica el embarazo. En el
embarazo se produce una serie de cambios fisi-
ológicos que modifican los valores de la presión
arterial y se considera un cuadro hipertensivo
durante el embarazo cuando la presión arterial
sistólica es ≥ de 140 mm de Hg y/o la presión arte-
rial diastólica es ≥ de 90 mm de Hg; y se considera
un cuadro hipertensivo grave cuando los valores
de la presión arterial sistólica son ≥ de 160 mm de
Hg y/o de la presión arterial diastólica son ≥ de 160
mm de Hg, basada en el promedio de dos o más
mediciones tomadas después de 5 minutos o más
de descanso y la segunda medición realizada con
una diferencia de 15 minutos o más, utilizando el
mismo brazo(1–5).
Los cuadros hipertensivos durante el embarazo
pueden clasificarse dependiendo de su característi-
cas en(2,3):
Preeclampsia – eclampsia
Hipertensión gestacional
Hipertensión crónica
Hipertensión crónica + preeclampsia o eclampsia
sobre añadida
La preeclampsia es un trastorno multisistémico que
se caracteriza por presión arterial sistólica ≥ de 140
mm de Hg y/o presión arterial diastólica ≥ de 90 mm
de Hg, asociado a proteinuria; o el cuadro hiperten-
sivo, con o sin proteinuria pero con afectación de
un órgano blanco. Los principales órganos blancos
afectados por la preeclampsia son el sistema nerv-
1. Introducción ioso central, riñones, hígado, pulmones, problemas
hematológicos y disfunción útero placentaria. Se
presenta generalmente a partir de las 20 sema-
nas de gestación, durante el parto o el puerperio.
Excepcionalmente podría presentarse antes de las
20 semanas, pero asociado a mola hidatiforme o a
síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos(3,6). La
Eclampsia es la presencia de convulsiones o coma
en mujer con preeclampsia(7,8).
La hipertensión gestacional se caracteriza por
presión arterial sistólica ≥ de 140 mm de Hg y/o
presión arterial diastólica ≥ de 90 mm de Hg, pero
sin proteinuria. Se presenta a partir de las 20 sem-
anas de embarazo, durante el parto o el puerperio.
Del 10 al 50 % pueden desarrollar preeclampsia en
las siguientes uno a cinco semanas(4).
La hipertensión gestacional se clasifica en gesta-
cional leve y gestacional grave(2).
La hipertensión gestacional leve se caracteriza por
la presión arterial sistólica de 140 mm de Hg a < de
160 mm de Hg y/o la presión arterial diastólica de
90 mm de Hg a < de 110 mm de Hg; y la gestacio-
nal grave tiene una presión arterial sistólica ≥ de
160 mm de Hg y/o la presión arterial diastólica ≥ de
110 mm de Hg. Según la evidencia la hipertensión
gestacional grave debe ser manejada igual que una
preeclampsia con signos de gravedad(4).
La hipertensión crónica durante el embarazo se
caracteriza por un cuadro hipertensivo que tiene
como antecedente hipertensión presente antes del
embarazo, antes de la 20 semanas o una hiper-
tensión que persiste más de 12 semanas del post
parto. Del 13 al 40 % de pacientes con hiperten-
sión crónica puede complicarse con preeclampsia o
eclampsia sobreañadida que sería el cuarto cuadro
hipertensivo durante el embarazo(1).
La preeclampsia puede agravarse durante el
embarazo produciendo complicaciones que pueden
afectar el bienestar materno fetal e inclusive lle-
var a la muerte materna y perinatal; además de
complicaciones futuras luego del parto tanto para
la madre como para su descendencia sobre todo
del aparato cardiovascular; por lo tanto, es fun-
damental su prevención y si se presenta la misma
se debe realizar un manejo oportuno para dis-
minuir las complicaciones mayores que pudieran
presentarse(3).
Se realiza una revisión no sistemática que enfoca
el manejo más actualizado sobre la prevención de
la preeclampsia de acuerdo a la mejor evidencia
científica disponible.
LA PREECLAMPSIA
p. 114 - 128
Vol. 15 Número 2 2024
La presión arterial es la fuerza que ejerce la san-
gre sobre las paredes de los vasos sanguíneos; la
misma está determinada por el gasto cardiaco y
la resistencia vascular periférica. El Colegio Amer-
icano de Cardiología y de la Asociación Americana
del Corazón recomiendan que la presión arterial
considerada como normal en adultos debe ser ≤
de 120 mm Hg la presión sistólica e ≤ de 80 mm
Hg la presión diastólica, se considera elevada si la
presión arterial sistólica es de 120 a 129 mm de Hg
y la presión diastólica es < de 80 mm de Hg; hiper-
tensión en etapa 1 si la presión sistólica es de 130 a
139 mm de Hg y la diastólica es de 80 a 89 mm de
Hg; hipertensión en etapa 2 si la presión sistólica
es ≥ de 140 mm de Hg y la presión diastólica es ≥
de 90 mm de Hg(1).
La hipertensión es la elevación de la presión arte-
rial y se considera uno de los problemas médicos
más frecuentes que complica el embarazo. En el
embarazo se produce una serie de cambios fisi-
ológicos que modifican los valores de la presión
arterial y se considera un cuadro hipertensivo
durante el embarazo cuando la presión arterial
sistólica es ≥ de 140 mm de Hg y/o la presión arte-
rial diastólica es ≥ de 90 mm de Hg; y se considera
un cuadro hipertensivo grave cuando los valores
de la presión arterial sistólica son ≥ de 160 mm de
Hg y/o de la presión arterial diastólica son ≥ de 160
mm de Hg, basada en el promedio de dos o más
mediciones tomadas después de 5 minutos o más
de descanso y la segunda medición realizada con
una diferencia de 15 minutos o más, utilizando el
mismo brazo(1–5).
Los cuadros hipertensivos durante el embarazo
pueden clasificarse dependiendo de su característi-
cas en(2,3):
Preeclampsia – eclampsia
Hipertensión gestacional
Hipertensión crónica
Hipertensión crónica + preeclampsia o eclampsia
sobre añadida
La preeclampsia es un trastorno multisistémico que
se caracteriza por presión arterial sistólica ≥ de 140
mm de Hg y/o presión arterial diastólica ≥ de 90 mm
de Hg, asociado a proteinuria; o el cuadro hiperten-
sivo, con o sin proteinuria pero con afectación de
un órgano blanco. Los principales órganos blancos
afectados por la preeclampsia son el sistema nerv-
1. Introducción ioso central, riñones, hígado, pulmones, problemas
hematológicos y disfunción útero placentaria. Se
presenta generalmente a partir de las 20 sema-
nas de gestación, durante el parto o el puerperio.
Excepcionalmente podría presentarse antes de las
20 semanas, pero asociado a mola hidatiforme o a
síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos(3,6). La
Eclampsia es la presencia de convulsiones o coma
en mujer con preeclampsia(7,8).
La hipertensión gestacional se caracteriza por
presión arterial sistólica ≥ de 140 mm de Hg y/o
presión arterial diastólica ≥ de 90 mm de Hg, pero
sin proteinuria. Se presenta a partir de las 20 sem-
anas de embarazo, durante el parto o el puerperio.
Del 10 al 50 % pueden desarrollar preeclampsia en
las siguientes uno a cinco semanas(4).
La hipertensión gestacional se clasifica en gesta-
cional leve y gestacional grave(2).
La hipertensión gestacional leve se caracteriza por
la presión arterial sistólica de 140 mm de Hg a < de
160 mm de Hg y/o la presión arterial diastólica de
90 mm de Hg a < de 110 mm de Hg; y la gestacio-
nal grave tiene una presión arterial sistólica ≥ de
160 mm de Hg y/o la presión arterial diastólica ≥ de
110 mm de Hg. Según la evidencia la hipertensión
gestacional grave debe ser manejada igual que una
preeclampsia con signos de gravedad(4).
La hipertensión crónica durante el embarazo se
caracteriza por un cuadro hipertensivo que tiene
como antecedente hipertensión presente antes del
embarazo, antes de la 20 semanas o una hiper-
tensión que persiste más de 12 semanas del post
parto. Del 13 al 40 % de pacientes con hiperten-
sión crónica puede complicarse con preeclampsia o
eclampsia sobreañadida que sería el cuarto cuadro
hipertensivo durante el embarazo(1).
La preeclampsia puede agravarse durante el
embarazo produciendo complicaciones que pueden
afectar el bienestar materno fetal e inclusive lle-
var a la muerte materna y perinatal; además de
complicaciones futuras luego del parto tanto para
la madre como para su descendencia sobre todo
del aparato cardiovascular; por lo tanto, es fun-
damental su prevención y si se presenta la misma
se debe realizar un manejo oportuno para dis-
minuir las complicaciones mayores que pudieran
presentarse(3).
Se realiza una revisión no sistemática que enfoca
el manejo más actualizado sobre la prevención de
la preeclampsia de acuerdo a la mejor evidencia
científica disponible.
116Lino Arturo Rojas Pérez, et al.Vol. 15 Número 2 2024
En esta investigación no sistemática narra -
tiva se realizó la pregunta clínica que facilitó la
búsqueda de información científica ¿Cuál es el
manejo más adecuado en la prevención de la
preeclampsia en gestantes con alto riesgo, para
prevenir complicaciones?, Gestantes con alto
riesgo de preeclampsia (P), prevención de la pre -
eclampsia (I), no prevención (C), disminución de
complicaciones (O).
La búsqueda de información bibliográfica en las
diferentes bases científicas fue realizada entre
los meses de julio a octubre de 2024.
Se siguió el siguiente cronograma en la elabo -
ración de este trabajo de investigación:
Elaboración de la pregunta de investigación bajo
el formato PICO.
Búsqueda de información en bases biomédicas:
Los términos de búsqueda y palabras clave uti -
lizadas fueron ("preeclampsia prevention" OR
"preeclampsia prophylaxis") AND ("aspirin" OR
"calcium supplementation" OR "antihypertensive
therapy").
Elaboración de los criterios de inclusión y
exclusión.
Análisis de la información científica recopilada de
acuerdo a los criterios de inclusión y exclusión.
Síntesis de la información.
Elaboración de los resultados.
Los criterios de inclusión para esta investigación
científica fueron:
En la base de datos biomédica de PubMed se uti-
lizó los términos: ("preeclampsia prevention" OR
"preeclampsia prophylaxis") AND ("aspirin" OR
"calcium supplementation" OR "antihypertensive
therapy"), se encontró 118 artículos científicos, se
aplicó filtros de los últimos cinco años, en idioma
inglés o español y de libre acceso y se obtuvo 32
resultados, de los cuales se descartan 2 por no cor-
responder con los criterios de inclusión y se utilizan
30 artículos en la elaboración de este documento
de investigación.
2. metodología
3. Resultados
El objetivo de esta revisión es determinar el mejor
tratamiento en la prevención de la preeclampsia
de acuerdo a la evidencia científica más actualizada
hasta el momento.
La pregunta clínica que facilitó la búsqueda de
información científica es ¿Cuál es el manejo más
adecuado en la prevención de la preeclampsia en
gestantes con alto riesgo, para prevenir complica-
ciones?, Gestantes con alto riesgo de preeclampsia
(P), prevención de la preeclampsia (I), no prevención
(C), disminución de complicaciones (O)
Publicaciones científicas de los últimos cinco
años (desde 2019 hasta la actualidad).
Publicaciones que estén en idioma inglés o en
idioma español.
Publicaciones con texto completo para un análi -
sis detallado de la información.
Los criterios de exclusión fueron:
Información científica que tenga de más de cinco
años.
Información no adecuada para la investigación.
Información que no tenga una evidencia cientí -
fica adecuada.
Se consultó bases biomédicas que tienen un
excelente respaldo científico y muy actualizadas
como PubMed, DynaMed y UpToDate.
En PubMed se utilizó ("preeclampsia prevention"
OR "preeclampsia prophylaxis") AND ("aspirin"
OR "calcium supplementation" OR "antihyper-
tensive therapy"), con filtros de los últimos cinco
años, en idioma inglés y español.
Para la búsqueda en la base biomédica DynaMed
se utilizó las palabras “preeclampsia prevention”
OR “preeclampsia prophylaxis”.
En la base biomédica de UpToDate se utilizó las
palabras “preeclampsia prevention” OR “pre-
eclampsia prophylaxis”.
En la realización de esta investigación se incluyó
información obtenida sobre todo de metaanáli-
sis, revisiones sistemáticas y estudios clínicos
aleatorizados.
En esta investigación no sistemática narra -
tiva se realizó la pregunta clínica que facilitó la
búsqueda de información científica ¿Cuál es el
manejo más adecuado en la prevención de la
preeclampsia en gestantes con alto riesgo, para
prevenir complicaciones?, Gestantes con alto
riesgo de preeclampsia (P), prevención de la pre -
eclampsia (I), no prevención (C), disminución de
complicaciones (O).
La búsqueda de información bibliográfica en las
diferentes bases científicas fue realizada entre
los meses de julio a octubre de 2024.
Se siguió el siguiente cronograma en la elabo -
ración de este trabajo de investigación:
Elaboración de la pregunta de investigación bajo
el formato PICO.
Búsqueda de información en bases biomédicas:
Los términos de búsqueda y palabras clave uti -
lizadas fueron ("preeclampsia prevention" OR
"preeclampsia prophylaxis") AND ("aspirin" OR
"calcium supplementation" OR "antihypertensive
therapy").
Elaboración de los criterios de inclusión y
exclusión.
Análisis de la información científica recopilada de
acuerdo a los criterios de inclusión y exclusión.
Síntesis de la información.
Elaboración de los resultados.
Los criterios de inclusión para esta investigación
científica fueron:
En la base de datos biomédica de PubMed se uti-
lizó los términos: ("preeclampsia prevention" OR
"preeclampsia prophylaxis") AND ("aspirin" OR
"calcium supplementation" OR "antihypertensive
therapy"), se encontró 118 artículos científicos, se
aplicó filtros de los últimos cinco años, en idioma
inglés o español y de libre acceso y se obtuvo 32
resultados, de los cuales se descartan 2 por no cor-
responder con los criterios de inclusión y se utilizan
30 artículos en la elaboración de este documento
de investigación.
2. metodología
3. Resultados
El objetivo de esta revisión es determinar el mejor
tratamiento en la prevención de la preeclampsia
de acuerdo a la evidencia científica más actualizada
hasta el momento.
La pregunta clínica que facilitó la búsqueda de
información científica es ¿Cuál es el manejo más
adecuado en la prevención de la preeclampsia en
gestantes con alto riesgo, para prevenir complica-
ciones?, Gestantes con alto riesgo de preeclampsia
(P), prevención de la preeclampsia (I), no prevención
(C), disminución de complicaciones (O)
Publicaciones científicas de los últimos cinco
años (desde 2019 hasta la actualidad).
Publicaciones que estén en idioma inglés o en
idioma español.
Publicaciones con texto completo para un análi -
sis detallado de la información.
Los criterios de exclusión fueron:
Información científica que tenga de más de cinco
años.
Información no adecuada para la investigación.
Información que no tenga una evidencia cientí -
fica adecuada.
Se consultó bases biomédicas que tienen un
excelente respaldo científico y muy actualizadas
como PubMed, DynaMed y UpToDate.
En PubMed se utilizó ("preeclampsia prevention"
OR "preeclampsia prophylaxis") AND ("aspirin"
OR "calcium supplementation" OR "antihyper-
tensive therapy"), con filtros de los últimos cinco
años, en idioma inglés y español.
Para la búsqueda en la base biomédica DynaMed
se utilizó las palabras “preeclampsia prevention”
OR “preeclampsia prophylaxis”.
En la base biomédica de UpToDate se utilizó las
palabras “preeclampsia prevention” OR “pre-
eclampsia prophylaxis”.
En la realización de esta investigación se incluyó
información obtenida sobre todo de metaanáli-
sis, revisiones sistemáticas y estudios clínicos
aleatorizados.
117AVANCES EN LA PREVENCIÓN DE
LA PREECLAMPSIA
p. 114 - 128
Vol. 15 Número 2 2024
En la base de datos UpToDate se utilizó las palabras
“preeclampsia prevention” OR “preeclampsia pro-
phylaxis”, se encuentra 50 artículos y se utiliza 14
artículos científicos que tienen relación con el
tema y los criterios de inclusión.
Para la búsqueda en DynaMed se utilizó “pre-
eclampsia prevention” OR “preeclampsia prophy-
laxis”y se encuentra 5 artículos científicos, de los
cuales se utiliza 4 documentos que tienen relación
directa con el tema.
En todo el proceso para la realización de esta
investigación se encontraron 173 artículos científ-
icos en las diferentes bases biomédicas, de los
cuales luego de utilizar los filtros correspondiente
y descartar aquellos que no están dentro de los
criterios de inclusión de esta investigación, se uti-
lizan 48 artículos, como fuente de respaldo en esta
revisión no sistemática.
La preeclampsia es un trastorno hipertensivo del
embarazo que se caracteriza por la presencia de
hipertensión arterial sistólica ≥ de 140 mm de Hg
y/o hipertensión arterial diastólica ≥ de 90 mm de
Hg, tomadas basada en el promedio de dos o más
mediciones tomadas después de 5 minutos o más
de descanso y la segunda medición realizada con
una diferencia de 15 minutos o más, utilizando el
mismo brazo(2)(3)(1)(4)(5)(9), asociado a protein-
uria; o cuadro hipertensivo con o sin proteinuria
pero con afectación de órgano blanco(3).
Los principales órganos blanco afectados por la
preeclampsia son el sistema nervioso central,
hígado, riñones, pulmones, problemas hematológi-
cos y disfunción útero placentaria. Dentro de los
signos clínicos y de laboratorio que determinan la
disfunción de estos órganos están(3,10):
• Plaquetas < a 100 000 / mcL
• Creatinina > de 1.1 mg / dL o el doble de un
valor anterior
• Enzimas hepáticas elevadas al doble del valor
superior considerado dentro de lo normal
• Edema agudo de pulmón
• Trastornos visuales o trastornos cerebrales
(visión borrosa, fosfenos, escotomas, ceguera,
tinnitus, acúfenos, hiperreflexia). La cefalea
como signo clínico de preeclampsia es intensa,
persistente, que no se explica con diagnósti-
cos alternativos y que no responde a las dosis
habituales de analgésicos como el paracetamol.
• Epigastralgia o hipocondralgia derecha
4. Discusión
Generalmente se presenta a partir de las 20 sem-
anas de gestación, durante el parto o durante el
puerperio. Existe excepciones que puede presen-
tarse antes de la 20 semanas, sobre todo cuando
se asocia con mola hidatiforme ya sea completa
o incompleta o cuando está presente el síndrome
de anticuerpos antifosfolipídicos(3,8).
La proteinuria se refiere a la presencia de proteínas
en orina; normalmente no debe existir proteínas
en orina por su elevado peso molecular que no
permite la filtración glomerular de proteínas; pero
en la preeclampsia sobre todo por el daño glomer-
ular que puede ocurrir como complicación de la
misma, puede evidenciarse proteinuria significa-
tiva. Este daño glomerular generalmente se pro-
duce por una disfunción endotelial sistémica que
incluyen los vasos renales causando un daño del
endotelio glomerular conocido como glomérulo
endoteliosis que altera la capacidad de filtración
selectiva y permite la filtración de proteínas, espe-
cialmente la albúmina causando la proteinuria(10).
La proteinuria se puede determinar de una forma
de detección semicuantitativa utilizando una tira
reactiva urinaria, que detecta principalmente
albúmina en una muestra de orina fresca y limpia
de la micción intermedia y se mide de 1+ a 4+ en
la cual dependiendo de la cantidad de proteínas
se puede encontrar(11):
• Negativo
• Traza: entre 15 a 30 mg/dL
• 1+ entre 30 y 100 mg/dL
• 2+ entre 100 y 300 mg/dL
• 3+ entre 300 y 1000 mg/dL
• 4+ > de 1000 mg/dL
1+ se desarrolla en la concentración del umbral
de 30 mg/dL, que corresponde aproximadamente
a una excreción urinaria de 300 mg/día, pero se
recomienda actualmente que el punto de corte
para el diagnóstico de proteinuria sugestiva de
preeclampsia sea de 2+ o más. También se sugi-
ere que la proteinuria semicuantitativa determi-
nada por tira reactiva, se confirme con métodos
cuantitativos(3,11).
Dentro de los métodos cuantitativos el que más
se utiliza actualmente es la determinación de la
relación proteinuria / creatinuria en una muestra
de orina fresca y limpia de la micción intermedia;
en la cual se determina la cantidad de proteínas
y la cantidad de creatinina en dicha muestra, se
divide el resultado de las proteínas sobre el resul-
tado de la creatinina y si su valor es ≥ de 0.3 mg
de proteinuria / mg de creatininuria o ≥ de 30 mg
LA PREECLAMPSIA
p. 114 - 128
Vol. 15 Número 2 2024
En la base de datos UpToDate se utilizó las palabras
“preeclampsia prevention” OR “preeclampsia pro-
phylaxis”, se encuentra 50 artículos y se utiliza 14
artículos científicos que tienen relación con el
tema y los criterios de inclusión.
Para la búsqueda en DynaMed se utilizó “pre-
eclampsia prevention” OR “preeclampsia prophy-
laxis”y se encuentra 5 artículos científicos, de los
cuales se utiliza 4 documentos que tienen relación
directa con el tema.
En todo el proceso para la realización de esta
investigación se encontraron 173 artículos científ-
icos en las diferentes bases biomédicas, de los
cuales luego de utilizar los filtros correspondiente
y descartar aquellos que no están dentro de los
criterios de inclusión de esta investigación, se uti-
lizan 48 artículos, como fuente de respaldo en esta
revisión no sistemática.
La preeclampsia es un trastorno hipertensivo del
embarazo que se caracteriza por la presencia de
hipertensión arterial sistólica ≥ de 140 mm de Hg
y/o hipertensión arterial diastólica ≥ de 90 mm de
Hg, tomadas basada en el promedio de dos o más
mediciones tomadas después de 5 minutos o más
de descanso y la segunda medición realizada con
una diferencia de 15 minutos o más, utilizando el
mismo brazo(2)(3)(1)(4)(5)(9), asociado a protein-
uria; o cuadro hipertensivo con o sin proteinuria
pero con afectación de órgano blanco(3).
Los principales órganos blanco afectados por la
preeclampsia son el sistema nervioso central,
hígado, riñones, pulmones, problemas hematológi-
cos y disfunción útero placentaria. Dentro de los
signos clínicos y de laboratorio que determinan la
disfunción de estos órganos están(3,10):
• Plaquetas < a 100 000 / mcL
• Creatinina > de 1.1 mg / dL o el doble de un
valor anterior
• Enzimas hepáticas elevadas al doble del valor
superior considerado dentro de lo normal
• Edema agudo de pulmón
• Trastornos visuales o trastornos cerebrales
(visión borrosa, fosfenos, escotomas, ceguera,
tinnitus, acúfenos, hiperreflexia). La cefalea
como signo clínico de preeclampsia es intensa,
persistente, que no se explica con diagnósti-
cos alternativos y que no responde a las dosis
habituales de analgésicos como el paracetamol.
• Epigastralgia o hipocondralgia derecha
4. Discusión
Generalmente se presenta a partir de las 20 sem-
anas de gestación, durante el parto o durante el
puerperio. Existe excepciones que puede presen-
tarse antes de la 20 semanas, sobre todo cuando
se asocia con mola hidatiforme ya sea completa
o incompleta o cuando está presente el síndrome
de anticuerpos antifosfolipídicos(3,8).
La proteinuria se refiere a la presencia de proteínas
en orina; normalmente no debe existir proteínas
en orina por su elevado peso molecular que no
permite la filtración glomerular de proteínas; pero
en la preeclampsia sobre todo por el daño glomer-
ular que puede ocurrir como complicación de la
misma, puede evidenciarse proteinuria significa-
tiva. Este daño glomerular generalmente se pro-
duce por una disfunción endotelial sistémica que
incluyen los vasos renales causando un daño del
endotelio glomerular conocido como glomérulo
endoteliosis que altera la capacidad de filtración
selectiva y permite la filtración de proteínas, espe-
cialmente la albúmina causando la proteinuria(10).
La proteinuria se puede determinar de una forma
de detección semicuantitativa utilizando una tira
reactiva urinaria, que detecta principalmente
albúmina en una muestra de orina fresca y limpia
de la micción intermedia y se mide de 1+ a 4+ en
la cual dependiendo de la cantidad de proteínas
se puede encontrar(11):
• Negativo
• Traza: entre 15 a 30 mg/dL
• 1+ entre 30 y 100 mg/dL
• 2+ entre 100 y 300 mg/dL
• 3+ entre 300 y 1000 mg/dL
• 4+ > de 1000 mg/dL
1+ se desarrolla en la concentración del umbral
de 30 mg/dL, que corresponde aproximadamente
a una excreción urinaria de 300 mg/día, pero se
recomienda actualmente que el punto de corte
para el diagnóstico de proteinuria sugestiva de
preeclampsia sea de 2+ o más. También se sugi-
ere que la proteinuria semicuantitativa determi-
nada por tira reactiva, se confirme con métodos
cuantitativos(3,11).
Dentro de los métodos cuantitativos el que más
se utiliza actualmente es la determinación de la
relación proteinuria / creatinuria en una muestra
de orina fresca y limpia de la micción intermedia;
en la cual se determina la cantidad de proteínas
y la cantidad de creatinina en dicha muestra, se
divide el resultado de las proteínas sobre el resul-
tado de la creatinina y si su valor es ≥ de 0.3 mg
de proteinuria / mg de creatininuria o ≥ de 30 mg
118Lino Arturo Rojas Pérez, et al.Vol. 15 Número 2 2024
/ mmol de proteinuria – creatinuria, es sugestivo
de proteinuria asociada a preeclampsia. También,
se puede realizar la determinación de proteinuria
en orina de 24 horas y si el resultado es ≥ de 300
mg es sugestivo de preeclampsia(3,10,11).
La preeclampsia se clasifica en preeclampsia sin
signos de gravedad o sin características graves y
preeclampsia con signos de gravedad también lla-
mada con características graves(3,12,13).
La preeclampsia sin signos de gravedad se car-
acteriza por la presencia de hipertensión arterial
sistólica de 140 mm de Hg a < de 160 mm Hg y/o
hipertensión arterial diastólica de 90 mm de Hg
a < de 110 mm de Hg, asociado a proteinuria. En
cambio, la preeclampsia con signos de gravedad se
caracteriza por hipertensión arterial sistólica ≥ de
160 mm Hg y/o hipertensión arterial diastólica ≥
de 110 mm de Hg, asociado a proteinuria; o cual-
quier grado de hipertensión, con o sin proteinuria,
pero con afectación de órgano blanco(10,14).
La etiología de la preeclampsia hasta el momento
no está completamente identificada ni compren-
dida, es una condición multifactorial que involucra
tanto factores placentarios como maternos. Se han
identificado varios mecanismos que contribuyen
a su desarrollo. Estos incluyen(10):
• Invasión trofoblástica anormal: entre la sem-
ana 10 a 16 se realiza invasión del trofoblasto
a la capa muscular de la arteria espiralada
decidual, para transformar la capa muscular
en tejido fibrinoide a lo que se conoce como
primera placentación o primera migración
trofoblástica, esto ocurre en todas las ges-
tantes. Entre la semana 16 a 22 se produce la
invasión del trofoblasto a la capa muscular de
la arteria espiralada miometrial, para tranfor-
mar la capa muscular en tejido fibrinoide; a
este mecanismo se lo conoce como segunda
migración trofoblástica o segunda placent-
ación. La transformación de la capa muscular
de las arterias espiraladas en tejido fibrinoide
tiene como objetivo perder la capacidad de
vasoconstricción y favorecer la vasodilatación
para una mayor perfusión útero placentaria.
Se ha evidenciado que en las gestantes que
van a desecadenar preeclampsia, no se pro-
duce la segunda placentación por lo que las
arterias espiraladas conservan la capa mus-
cular y pueden producir vasoconstricción dis-
minuyendo la perfusión útero placentaria y
causando estrés oxidativo que llevaría a una
disfunsión del endotelio vascular. Esto resulta
en un flujo sanguíneo placentario deficiente,
lo que puede desencadenar hipoxia (falta de
oxígeno) en la placenta, desencadenando
una serie de respuestas inflamatorias y vas-
culares que contribuyen a la enfermedad. La
hipoperfusión (isquemia) es probablemente
responsable de la producción placentaria y la
liberación a la circulación materna de factores
antiangiogénicos como la tirosín quinasa y la
endoglina soluble que disminuyen los factores
proangiogénicos factor de crecimiento endote-
lial vascular y el factor de crecimiento placen-
tario. Esto da como resultado una inflamación
vascular materna generalizada, lesión vascular
y disfunción endotelial, lo que conduce a hiper-
tensión, vasoespasmo, adhesión y agregación
plaquetaria, proteinuria y otras manifesta-
ciones clínicas de la preeclampsia.
• Disfunción endotelial: Uno de los principales
mecanismos implicados en el aparecimiento de
la preeclampsia es la disfunción del endotelio
vascular. Esto conduce a una alteración en la
regulación entre la vasodilatación y vasocon-
stricción, sobre todo por aumento de sustan-
cias vasoconstrictoras como el tromboxano A2
y la endotelina 1 y disminución de sustancias
vasodilatadoras como el óxido nítrico y la pros-
taglandina I2, llamada también prostacilcina, lo
que provoca un aumento en la presión arterial.
• Estrés oxidativo: La disfunción placentaria
puede llevar a la liberación de factores que
incrementan el estrés oxidativo, dañando el
endotelio vascular y contribuyendo a la vaso-
constricción, resultando como consecuencia un
aumento de la presión arterial, y otros signos
clínicos de preeclampsia.
• Factores inmunológicos: Se ha propuesto que
el sistema inmunológico juega un papel clave
en el desencadenamiento de la preeclampsia.
La incapacidad de la gestante para adaptarse a
los tejidos fetales (particularmente los del tro-
foblasto, que derivan del padre) puede desen-
cadenar una respuesta inmune adversa, lo que
contribuye a la disfunción placentaria y la con-
siguiente hipertensión.
• Factores genéticos: Varios estudios han
sugerido una predisposición genética en el
desencadenamiento de la preeclampsia, se ha
evidenciado mayor riesgo de presentar pre-
eclamsia en familiares directos de pacientes
que presentaron esta patología, lo que sugiere
una herencia poligénica probable. Las gestan-
tes con antecedentes de familiares que presen-
taron preeclampsia como la madre o hermana
afectada, tienen un riesgo de dos a cinco veces
mayor de padecer la enfermedad que otras ges-
tantes sin estos antecedentes.
/ mmol de proteinuria – creatinuria, es sugestivo
de proteinuria asociada a preeclampsia. También,
se puede realizar la determinación de proteinuria
en orina de 24 horas y si el resultado es ≥ de 300
mg es sugestivo de preeclampsia(3,10,11).
La preeclampsia se clasifica en preeclampsia sin
signos de gravedad o sin características graves y
preeclampsia con signos de gravedad también lla-
mada con características graves(3,12,13).
La preeclampsia sin signos de gravedad se car-
acteriza por la presencia de hipertensión arterial
sistólica de 140 mm de Hg a < de 160 mm Hg y/o
hipertensión arterial diastólica de 90 mm de Hg
a < de 110 mm de Hg, asociado a proteinuria. En
cambio, la preeclampsia con signos de gravedad se
caracteriza por hipertensión arterial sistólica ≥ de
160 mm Hg y/o hipertensión arterial diastólica ≥
de 110 mm de Hg, asociado a proteinuria; o cual-
quier grado de hipertensión, con o sin proteinuria,
pero con afectación de órgano blanco(10,14).
La etiología de la preeclampsia hasta el momento
no está completamente identificada ni compren-
dida, es una condición multifactorial que involucra
tanto factores placentarios como maternos. Se han
identificado varios mecanismos que contribuyen
a su desarrollo. Estos incluyen(10):
• Invasión trofoblástica anormal: entre la sem-
ana 10 a 16 se realiza invasión del trofoblasto
a la capa muscular de la arteria espiralada
decidual, para transformar la capa muscular
en tejido fibrinoide a lo que se conoce como
primera placentación o primera migración
trofoblástica, esto ocurre en todas las ges-
tantes. Entre la semana 16 a 22 se produce la
invasión del trofoblasto a la capa muscular de
la arteria espiralada miometrial, para tranfor-
mar la capa muscular en tejido fibrinoide; a
este mecanismo se lo conoce como segunda
migración trofoblástica o segunda placent-
ación. La transformación de la capa muscular
de las arterias espiraladas en tejido fibrinoide
tiene como objetivo perder la capacidad de
vasoconstricción y favorecer la vasodilatación
para una mayor perfusión útero placentaria.
Se ha evidenciado que en las gestantes que
van a desecadenar preeclampsia, no se pro-
duce la segunda placentación por lo que las
arterias espiraladas conservan la capa mus-
cular y pueden producir vasoconstricción dis-
minuyendo la perfusión útero placentaria y
causando estrés oxidativo que llevaría a una
disfunsión del endotelio vascular. Esto resulta
en un flujo sanguíneo placentario deficiente,
lo que puede desencadenar hipoxia (falta de
oxígeno) en la placenta, desencadenando
una serie de respuestas inflamatorias y vas-
culares que contribuyen a la enfermedad. La
hipoperfusión (isquemia) es probablemente
responsable de la producción placentaria y la
liberación a la circulación materna de factores
antiangiogénicos como la tirosín quinasa y la
endoglina soluble que disminuyen los factores
proangiogénicos factor de crecimiento endote-
lial vascular y el factor de crecimiento placen-
tario. Esto da como resultado una inflamación
vascular materna generalizada, lesión vascular
y disfunción endotelial, lo que conduce a hiper-
tensión, vasoespasmo, adhesión y agregación
plaquetaria, proteinuria y otras manifesta-
ciones clínicas de la preeclampsia.
• Disfunción endotelial: Uno de los principales
mecanismos implicados en el aparecimiento de
la preeclampsia es la disfunción del endotelio
vascular. Esto conduce a una alteración en la
regulación entre la vasodilatación y vasocon-
stricción, sobre todo por aumento de sustan-
cias vasoconstrictoras como el tromboxano A2
y la endotelina 1 y disminución de sustancias
vasodilatadoras como el óxido nítrico y la pros-
taglandina I2, llamada también prostacilcina, lo
que provoca un aumento en la presión arterial.
• Estrés oxidativo: La disfunción placentaria
puede llevar a la liberación de factores que
incrementan el estrés oxidativo, dañando el
endotelio vascular y contribuyendo a la vaso-
constricción, resultando como consecuencia un
aumento de la presión arterial, y otros signos
clínicos de preeclampsia.
• Factores inmunológicos: Se ha propuesto que
el sistema inmunológico juega un papel clave
en el desencadenamiento de la preeclampsia.
La incapacidad de la gestante para adaptarse a
los tejidos fetales (particularmente los del tro-
foblasto, que derivan del padre) puede desen-
cadenar una respuesta inmune adversa, lo que
contribuye a la disfunción placentaria y la con-
siguiente hipertensión.
• Factores genéticos: Varios estudios han
sugerido una predisposición genética en el
desencadenamiento de la preeclampsia, se ha
evidenciado mayor riesgo de presentar pre-
eclamsia en familiares directos de pacientes
que presentaron esta patología, lo que sugiere
una herencia poligénica probable. Las gestan-
tes con antecedentes de familiares que presen-
taron preeclampsia como la madre o hermana
afectada, tienen un riesgo de dos a cinco veces
mayor de padecer la enfermedad que otras ges-
tantes sin estos antecedentes.
119AVANCES EN LA PREVENCIÓN DE
LA PREECLAMPSIA
p. 114 - 128
Vol. 15 Número 2 2024
• Factores metabólicos: La obesidad, la resisten-
cia a la insulina y otras condiciones metabóli-
cas también se han relacionado con un mayor
riesgo de desarrollar preeclampsia, sugi-
riendo que estas patologías pueden alterar
con la función endotelial y placentaria normal
y presentar posteriormente mayor riesgo de
preeclampsia.
La preeclampsia se presenta entre el 3 al el 8 % de
todos los embarazos en los EE. UU. y entre el 1,5 al
16,7 % en todo el mundo, provocando unas 60 000
muertes maternas y más de 500 000 nacimientos
prematuros en todo el mundo cada año, lo que
lleva al aumento de la morbimortalidad materna y
perinatal a corto y largo plazo(6)(3). Las diferencias
tanto geográficas, sociales, económicas y raciales
juegan un papel importante en las tasas de pre-
eclampsia observadas en distintas poblaciones a
nivel mundial. La preeclámpsia – eclampsia es la
segunda causa de muerte materna a nivel mun-
dial, con cifras que oscilan entre al menos 16 % en
países de ingresos bajos y medios, y superan el 25
% en ciertos países de América Latina(6,15–17).
La preeclampsia puede ser una enfermedad pro-
gresiva y las mujeres con esta patología pueden
presentar alto riesgo de complicaciones graves,
como accidente cerebro vascular, edema agudo
de pulmón, lesiones renales agudas, ruptura
hepática, desprendimiento normoplacentario, con-
vulsiones (eclampsia) e incluso muerte materna.
A nivel mundial, entre el 10 a 15% de las muertes
maternas directas, aquellas derivadas de compli-
caciones obstétricas del embarazo, se deben a la
preeclampsia y la eclampsia(3,18,19).
La preeclampsia, especialmente cuando es grave o
de inicio temprano, se asocia con un aumento en
la morbi - mortalidad perinatal debido a compli-
caciones fetales y neonatales. Este riesgo general-
mente es mayor en los casos de preeclampsia con
signos de gravedad o eclampsia porque muchas
veces requieren una interrupción temprana del
embarazo, dentro de las principales complica-
ciones están(3):
• La restricción de crecimiento intrauterino, oli-
gohidramnios, bajo peso al nacer, debido a
insuficiencia placentaria; aproximadamente del
15 al 20 % de fetos expuestos a preeclampsia
puede presentar estas complicaciones
• Parto prematuro tanto por razones médicas u
obstétricas, que aumenta la morbimortalidad
fetal y neonatal, pudiendo presentar depen-
diendo de la edad gestacional, síndrome de
dificultad respiratoria, displasia broncopulmo-
nar, enterocolitis necrotizante, mayor riesgo
de infecciones y complicaciones metabólicas
a consecuencia de la prematurez.
A largo plazo las mujeres que presentaron pre-
eclampsia – eclampsia tienen riesgo del 20% de
desarrollar un trastorno hipertensivo del embarazo
en una gestación futura, y un riesgo de 16% para
preeclampsia recurrente. Además está aumentado
el riesgo de complicaciones cardiovasculares, por
lo tanto, pueden desarrollar hipertensión arterial
crónica, infarto de miocardio, accidente cerebro
vascular que aumenta la morbi – mortalidad en
dichas pacientes en su futuro, y es más frecuente
estas complicaciones en pacientes que presen-
taron preeclampsia con signos de gravedad o
eclampsia a una menor edad gestacional(3).
A lago plazo los recién nacidos hijos de madres que
presentaron preeclampsia pueden presentar tras-
tornos del desarrollo neurológico como autismo y
parálisis cerebral infantil, dependiendo sobre todo
de una edad gestacional menor al nacimiento o si
además presentó una restricción de crecimiento
intrauterino durante el embarazo. Pueden además
presentar en su futuro mayor riesgo de hiper-
tensión a una edad temprana, diabetes tipo 2,
enfermedades cardiovasculares o enfermedades
metabólicas. El pronóstico para los recién naci-
dos de madres con preeclampsia depende en
gran medida de la gravedad de la enfermedad, el
tiempo de aparición y las complicaciones asocia-
das como el parto prematuro y la restricción del
crecimiento(3,20).
Por lo tanto, el objetivo fundamental durante el
control de una gestante en su primera visita pre-
natal es determinar los factores de riesgo que
puedieran predisponer a mayor probabilidad de
presentar preeclampsia e iniciar un tratamiento
preventivo para que no desarrolle la preeclampsia
y así disminuir las probables complicaciones que
pudieran presentar durante el embarazo y parto,
tanto en la madre como el feto y en el recién nac-
ido y evitar las posibles complicaciones en el futuro
de esa madre y de su hijo(4,21–23).
Los principales factores de riesgo relacionados con
el aparecimiento de la preeclampsia(3,15,21,24):
• Antecedentes de preeclampsia en embarazos
anteriores: aumenta hasta ocho veces el riesgo
de presentar preeclampsia en un embarazo
posterior, en comparación con pacientes sin
este antecedente, riesgo relativo (RR) 8,4;
índice de confianza (IC) del 95 % 7,1-9,9. Las
gestantes que presentaron preeclampsia con
LA PREECLAMPSIA
p. 114 - 128
Vol. 15 Número 2 2024
• Factores metabólicos: La obesidad, la resisten-
cia a la insulina y otras condiciones metabóli-
cas también se han relacionado con un mayor
riesgo de desarrollar preeclampsia, sugi-
riendo que estas patologías pueden alterar
con la función endotelial y placentaria normal
y presentar posteriormente mayor riesgo de
preeclampsia.
La preeclampsia se presenta entre el 3 al el 8 % de
todos los embarazos en los EE. UU. y entre el 1,5 al
16,7 % en todo el mundo, provocando unas 60 000
muertes maternas y más de 500 000 nacimientos
prematuros en todo el mundo cada año, lo que
lleva al aumento de la morbimortalidad materna y
perinatal a corto y largo plazo(6)(3). Las diferencias
tanto geográficas, sociales, económicas y raciales
juegan un papel importante en las tasas de pre-
eclampsia observadas en distintas poblaciones a
nivel mundial. La preeclámpsia – eclampsia es la
segunda causa de muerte materna a nivel mun-
dial, con cifras que oscilan entre al menos 16 % en
países de ingresos bajos y medios, y superan el 25
% en ciertos países de América Latina(6,15–17).
La preeclampsia puede ser una enfermedad pro-
gresiva y las mujeres con esta patología pueden
presentar alto riesgo de complicaciones graves,
como accidente cerebro vascular, edema agudo
de pulmón, lesiones renales agudas, ruptura
hepática, desprendimiento normoplacentario, con-
vulsiones (eclampsia) e incluso muerte materna.
A nivel mundial, entre el 10 a 15% de las muertes
maternas directas, aquellas derivadas de compli-
caciones obstétricas del embarazo, se deben a la
preeclampsia y la eclampsia(3,18,19).
La preeclampsia, especialmente cuando es grave o
de inicio temprano, se asocia con un aumento en
la morbi - mortalidad perinatal debido a compli-
caciones fetales y neonatales. Este riesgo general-
mente es mayor en los casos de preeclampsia con
signos de gravedad o eclampsia porque muchas
veces requieren una interrupción temprana del
embarazo, dentro de las principales complica-
ciones están(3):
• La restricción de crecimiento intrauterino, oli-
gohidramnios, bajo peso al nacer, debido a
insuficiencia placentaria; aproximadamente del
15 al 20 % de fetos expuestos a preeclampsia
puede presentar estas complicaciones
• Parto prematuro tanto por razones médicas u
obstétricas, que aumenta la morbimortalidad
fetal y neonatal, pudiendo presentar depen-
diendo de la edad gestacional, síndrome de
dificultad respiratoria, displasia broncopulmo-
nar, enterocolitis necrotizante, mayor riesgo
de infecciones y complicaciones metabólicas
a consecuencia de la prematurez.
A largo plazo las mujeres que presentaron pre-
eclampsia – eclampsia tienen riesgo del 20% de
desarrollar un trastorno hipertensivo del embarazo
en una gestación futura, y un riesgo de 16% para
preeclampsia recurrente. Además está aumentado
el riesgo de complicaciones cardiovasculares, por
lo tanto, pueden desarrollar hipertensión arterial
crónica, infarto de miocardio, accidente cerebro
vascular que aumenta la morbi – mortalidad en
dichas pacientes en su futuro, y es más frecuente
estas complicaciones en pacientes que presen-
taron preeclampsia con signos de gravedad o
eclampsia a una menor edad gestacional(3).
A lago plazo los recién nacidos hijos de madres que
presentaron preeclampsia pueden presentar tras-
tornos del desarrollo neurológico como autismo y
parálisis cerebral infantil, dependiendo sobre todo
de una edad gestacional menor al nacimiento o si
además presentó una restricción de crecimiento
intrauterino durante el embarazo. Pueden además
presentar en su futuro mayor riesgo de hiper-
tensión a una edad temprana, diabetes tipo 2,
enfermedades cardiovasculares o enfermedades
metabólicas. El pronóstico para los recién naci-
dos de madres con preeclampsia depende en
gran medida de la gravedad de la enfermedad, el
tiempo de aparición y las complicaciones asocia-
das como el parto prematuro y la restricción del
crecimiento(3,20).
Por lo tanto, el objetivo fundamental durante el
control de una gestante en su primera visita pre-
natal es determinar los factores de riesgo que
puedieran predisponer a mayor probabilidad de
presentar preeclampsia e iniciar un tratamiento
preventivo para que no desarrolle la preeclampsia
y así disminuir las probables complicaciones que
pudieran presentar durante el embarazo y parto,
tanto en la madre como el feto y en el recién nac-
ido y evitar las posibles complicaciones en el futuro
de esa madre y de su hijo(4,21–23).
Los principales factores de riesgo relacionados con
el aparecimiento de la preeclampsia(3,15,21,24):
• Antecedentes de preeclampsia en embarazos
anteriores: aumenta hasta ocho veces el riesgo
de presentar preeclampsia en un embarazo
posterior, en comparación con pacientes sin
este antecedente, riesgo relativo (RR) 8,4;
índice de confianza (IC) del 95 % 7,1-9,9. Las
gestantes que presentaron preeclampsia con
120Lino Arturo Rojas Pérez, et al.Vol. 15 Número 2 2024
signos de gravedad en el segundo trimestre
tienen mayor riesgo de desarrollar preeclamp-
sia en un embarazo posterior; se han descrito
tasas de recurrencia del 25 al 65 %. En cambio
las pacientes que presentaron preeclampsia sin
signos de gravedad en su embarazo anterior,
tienen el riesgo de recurrencia en el 5 al 7 %.
Las pacientes que tuvieron un embarazo pre-
vio normotenso, el riesgo de desarrollar pre-
eclampsia en una nueva gestación es menor al
1 %.
• Antecedente de diabetes preexistente presen-
tan un RR 3,7; IC del 95% 3,1-4,3 de presentar
preeclampsia. Este aumento se ha relacionado
con diversos factores, como la presencia de
enfermedad renal o vascular subyacente, obe-
sidad, niveles elevados de insulina plasmática,
resistencia a la insulina y presencia de metab-
olismo lipídico anormal.
• Antecedente de hipertensión crónica, presenta
un RR 5,1; IC del 95 % 4,0-6,5 de desarrollar
preeclampsia. Este antecedente aumenta hasta
cinco veces este riesgo en comparación con
gestantes normotensas.
• Trastornos autoinmunes, como el lupus eritem-
atoso sistémico con un RR 1,8; IC del 95 %
1,5-2,1 y el síndrome de anticuerpos antifos-
folipídico con un RR 2,8; IC del 95 % 1,8-4,3,
aumentan el riesgo de desarrollar preeclamp-
sia. Las razones de esta relación no están claras
hasta el momento, pero pueden incluir múlti-
ples mecanismos que involucran procesos de
mayor riesgo de inflamación, microangiopatía,
aumento del recambio plaquetario y disfunción
renal.
• El sobrepeso previo a la gestación, con un
índice de masa corporal >25 kg/m2, aumenta
el riesgo de preeclampsia con un RR 2,1; IC del
95 % 2,0-2,2 y la obesidad pregestacional >30
kg/m2 aumenta el riesgo con un RR 2,8; IC del
95 % 2,6-3,1. El riesgo de preeclampsia parece
duplicarse con cada aumento de 5 a 7 kg/m2
en el índice de masa corporal pregestacional.
• La enfermedad renal crónica aumenta el riesgo
de desarrollar preeclampsia con un RR 1,8, IC
95% 1,5-2,1. El riesgo varía según el grado de
deterioro de la función renal y la presencia o
ausencia de hipertensión arterial.
• El embarazo múltiple aumenta el riesgo de pre-
sentar preeclampsia con un RR 2,9; IC del 95 %
2,6-3,1. En tres grandes estudios, la preeclamp-
sia se desarrolló en el 5 % de los embarazos
únicos, pero aumentó entre el 8 a 13 % en los
embarazos gemelares.
• La nuliparidad aumenta el riesgo con un RR 2,1;
IC del 95 % 1,9-2,4. No está del todo claro esta
asociación, pero una teoría en la cual se indica
que el sistema inmunitario de las nulíparas ha
tenido una exposición limitada a los antígenos
paternos, y esta falta de desensibilización
puede desempeñar un papel en la patogénesis
de la enfermedad. Los datos epidemiológicos
respaldan esta teoría en la cual se indica que el
riesgo de preeclampsia aumenta en embarazos
posteriores si hay un cambio en la paternidad.
• Los antecedentes familiares de preeclampsia
sobre todo en un pariente de primer grado de
consanguinidad, aumentan el riesgo de presen-
tar preeclampsia, con un RR 2,90; IC del 95 %
1,70-4,93, lo que sugiere un mecanismo hered-
itario en estos casos.
• La edad materna ≥ 35 años, tiene un RR 1,2; IC
del 95 % 1,1-1,3; y la edad materna ≥ 40 pre-
senta un RR 1,5; IC del 95 % 1,2-2,0 de desarrol-
lar preeclampsia. Las pacientes de mayor edad
tienden a tener factores de riesgo adicionales,
como obesidad, diabetes mellitus e hiperten-
sión crónica, que las predisponen aún más a
desarrollar preeclampsia.
• Las gestantes adolescentes también tienen un
mayor riesgo de desarrollar preeclampsia. Una
revisión sistemática estimó que la prevalencia
de preeclampsia o eclampsia en gestantes ado-
lescentes fue del 6,7 %.
• Infecciones materna puede predisponer a una
respuesta inflamatoria sistémica. Un metaanáli-
sis de estudios observacionales analizaron la
relación entre la infección materna y el desar-
rollo de la preeclampsia, en el cual se concluyó
que el riesgo de preeclampsia aumentó en las
embarazadas con infección del tracto urinario
con un odds ratio (OR) agrupado de 1,57; IC del
95 % 1,45-1,70 o en la enfermedad periodontal
con un OR agrupado 1,76; IC del 95 % 1,43-2,18.
El uso de tecnología de reproducción asistida es un
factor de mayor riesgo de desarrollar preeclampsia
en varios estudios grandes de cohorte con una tasa
agrupada del 6,2 %, y con un IC del 95% 4,7-7,9; y
un RR 1,8, IC del 95% 1,6-2,1.
La prevención de la preeclampsia se basa principal-
mente en identificar a las mujeres con alto riesgo
de desarrollar esta patología y utilizar estrategias
preventivas que han demostrado ser efectivas de
acuerdo a la mejor evidencia disponible hasta el
momento(21,25).
La administración de ácido acetilsalicílico en dosis
bajas se ha convertido en una intervención clave
y fundamental en la prevención de la preeclamp-
sia, especialmente en mujeres que tienen factores
de riesgo moderados o altos para el desarrollo de
esta patología. Tiene un excelente perfil de segu-
signos de gravedad en el segundo trimestre
tienen mayor riesgo de desarrollar preeclamp-
sia en un embarazo posterior; se han descrito
tasas de recurrencia del 25 al 65 %. En cambio
las pacientes que presentaron preeclampsia sin
signos de gravedad en su embarazo anterior,
tienen el riesgo de recurrencia en el 5 al 7 %.
Las pacientes que tuvieron un embarazo pre-
vio normotenso, el riesgo de desarrollar pre-
eclampsia en una nueva gestación es menor al
1 %.
• Antecedente de diabetes preexistente presen-
tan un RR 3,7; IC del 95% 3,1-4,3 de presentar
preeclampsia. Este aumento se ha relacionado
con diversos factores, como la presencia de
enfermedad renal o vascular subyacente, obe-
sidad, niveles elevados de insulina plasmática,
resistencia a la insulina y presencia de metab-
olismo lipídico anormal.
• Antecedente de hipertensión crónica, presenta
un RR 5,1; IC del 95 % 4,0-6,5 de desarrollar
preeclampsia. Este antecedente aumenta hasta
cinco veces este riesgo en comparación con
gestantes normotensas.
• Trastornos autoinmunes, como el lupus eritem-
atoso sistémico con un RR 1,8; IC del 95 %
1,5-2,1 y el síndrome de anticuerpos antifos-
folipídico con un RR 2,8; IC del 95 % 1,8-4,3,
aumentan el riesgo de desarrollar preeclamp-
sia. Las razones de esta relación no están claras
hasta el momento, pero pueden incluir múlti-
ples mecanismos que involucran procesos de
mayor riesgo de inflamación, microangiopatía,
aumento del recambio plaquetario y disfunción
renal.
• El sobrepeso previo a la gestación, con un
índice de masa corporal >25 kg/m2, aumenta
el riesgo de preeclampsia con un RR 2,1; IC del
95 % 2,0-2,2 y la obesidad pregestacional >30
kg/m2 aumenta el riesgo con un RR 2,8; IC del
95 % 2,6-3,1. El riesgo de preeclampsia parece
duplicarse con cada aumento de 5 a 7 kg/m2
en el índice de masa corporal pregestacional.
• La enfermedad renal crónica aumenta el riesgo
de desarrollar preeclampsia con un RR 1,8, IC
95% 1,5-2,1. El riesgo varía según el grado de
deterioro de la función renal y la presencia o
ausencia de hipertensión arterial.
• El embarazo múltiple aumenta el riesgo de pre-
sentar preeclampsia con un RR 2,9; IC del 95 %
2,6-3,1. En tres grandes estudios, la preeclamp-
sia se desarrolló en el 5 % de los embarazos
únicos, pero aumentó entre el 8 a 13 % en los
embarazos gemelares.
• La nuliparidad aumenta el riesgo con un RR 2,1;
IC del 95 % 1,9-2,4. No está del todo claro esta
asociación, pero una teoría en la cual se indica
que el sistema inmunitario de las nulíparas ha
tenido una exposición limitada a los antígenos
paternos, y esta falta de desensibilización
puede desempeñar un papel en la patogénesis
de la enfermedad. Los datos epidemiológicos
respaldan esta teoría en la cual se indica que el
riesgo de preeclampsia aumenta en embarazos
posteriores si hay un cambio en la paternidad.
• Los antecedentes familiares de preeclampsia
sobre todo en un pariente de primer grado de
consanguinidad, aumentan el riesgo de presen-
tar preeclampsia, con un RR 2,90; IC del 95 %
1,70-4,93, lo que sugiere un mecanismo hered-
itario en estos casos.
• La edad materna ≥ 35 años, tiene un RR 1,2; IC
del 95 % 1,1-1,3; y la edad materna ≥ 40 pre-
senta un RR 1,5; IC del 95 % 1,2-2,0 de desarrol-
lar preeclampsia. Las pacientes de mayor edad
tienden a tener factores de riesgo adicionales,
como obesidad, diabetes mellitus e hiperten-
sión crónica, que las predisponen aún más a
desarrollar preeclampsia.
• Las gestantes adolescentes también tienen un
mayor riesgo de desarrollar preeclampsia. Una
revisión sistemática estimó que la prevalencia
de preeclampsia o eclampsia en gestantes ado-
lescentes fue del 6,7 %.
• Infecciones materna puede predisponer a una
respuesta inflamatoria sistémica. Un metaanáli-
sis de estudios observacionales analizaron la
relación entre la infección materna y el desar-
rollo de la preeclampsia, en el cual se concluyó
que el riesgo de preeclampsia aumentó en las
embarazadas con infección del tracto urinario
con un odds ratio (OR) agrupado de 1,57; IC del
95 % 1,45-1,70 o en la enfermedad periodontal
con un OR agrupado 1,76; IC del 95 % 1,43-2,18.
El uso de tecnología de reproducción asistida es un
factor de mayor riesgo de desarrollar preeclampsia
en varios estudios grandes de cohorte con una tasa
agrupada del 6,2 %, y con un IC del 95% 4,7-7,9; y
un RR 1,8, IC del 95% 1,6-2,1.
La prevención de la preeclampsia se basa principal-
mente en identificar a las mujeres con alto riesgo
de desarrollar esta patología y utilizar estrategias
preventivas que han demostrado ser efectivas de
acuerdo a la mejor evidencia disponible hasta el
momento(21,25).
La administración de ácido acetilsalicílico en dosis
bajas se ha convertido en una intervención clave
y fundamental en la prevención de la preeclamp-
sia, especialmente en mujeres que tienen factores
de riesgo moderados o altos para el desarrollo de
esta patología. Tiene un excelente perfil de segu-
121AVANCES EN LA PREVENCIÓN DE
LA PREECLAMPSIA
p. 114 - 128
Vol. 15 Número 2 2024
ridad tanto materno como fetal, por lo que es una
estrategia preventiva razonable para estas pacien-
tes. Para comprender y analizar mejor cómo fun-
ciona esta intervención, es necesario analizar la
fisiopatología de la preeclampsia y cómo actúa el
ácido acetilsalicílico sobre los mecanismos implica-
dos en el desarrollo de esta enfermedad(21,26,27).
Según las hipótesis actualmente más aceptadas
se indica que la preeclampsia se origina principal-
mente por una placentación defectuosa, sobre
todo por la falta de la segunda placentación o
segunda migración trofoblástica que genera
como consecuencia una hipoperfusión placen-
taria, provocando como resultado una respuesta
inflamatoria y una disfunción endotelial general-
izada en la madre, lo que desencadena los sínto-
mas característicos de esta patología(21,28).
En un embarazo normal, el trofoblasto invade la
capa muscular de las arterias espiraladas decid-
uales (primera placentación) y posteriormente
de las arterias espiraladas miometriales (segunda
placentación) del útero, transformando esta capa
muscular en tejido fibrinoide que pierde la capaci-
dad de vasoconstricción, lo que lleva a producir
una mayor vasodilatación y como consecuencia
convirtiéndolas en vasos de bajo flujo y alta capaci-
dad, lo que asegura una adecuada perfusión del
feto. En la preeclampsia, esta invasión a la capa
muscular de las arterias espiraladas miometria-
les no se produce, lo que resulta en arterias espi-
raladas mal remodeladas que causan disminución
del flujo sanguíneo hacia la placenta(21,29).
La hipoperfusión placentaria provoca la liberación
excesiva de factores antiangiogénicos como la
tirosín quinasa y la endoglina soluble, que actúan
bloqueando los efectos de los factores angiogéni-
cos como el el factor de crecimiento endotelial
vascular y el factor de crecimiento placentario.
Esto produce una disfunción endotelial materna
que se manifiesta por mayor producción de trom-
boxano A2 y endotelina 1 y menor producción de
óxido nítrico y prostaglandina I2, dando como con-
secuencia mayor vasoconstricción, hipertensión y
proteinuria(21,30).
El daño endotelial producido por estos factores
antiangiogénicos genera un estado proinflama-
torio y protrombótico. Esto afecta a varios órga-
nos considerados como blanco de esta patología,
incluyendo los riñones, el hígado y el cerebro,
aumentando de esta manera el riesgo de compli-
caciones graves como el síndrome HELLP, eclamp-
sia y daño multi orgánico(21,31–33).
El ácido acetilsalicílico en dosis bajas (a menudo
definida como 60 a 150 mg/día) disminuye la
síntesis de tromboxano A2 plaquetario mien-
tras mantiene la síntesis de prostaciclina en la
pared vascular. El tromboxano A2 promueve la
agregación plaquetaria y la vasoconstricción arte-
rial, favoreciendo la formación de trombos y la
hipertensión arterial; mientras que la prostacic-
lina inhibe la agregación plaquetaria y promueve la
vasodilatación arterial, disminuyendo la formación
de trombos y el riesgo de hipertensión. También
actúa bloqueando de forma selectiva la ciclooxi-
genasa 1 (COX-1), que es una enzima clave en la
producción de tromboxano A2 a partir del ácido
araquidónico. Al inhibir la producción de trombox-
ano A2, el ácidoacetilsalicílico regula el equilibrio
entre los factores proangiogénicos y antiangiogéni-
cos, lo que tiene varios efectos beneficiosos en la
prevención de la preeclampsia(15,21,34).
En la preeclampsia, se observa un aumento de la
agregación plaquetaria, lo que predispone a la for-
mación de microtrombos en los vasos placentarios
y en otros órganos. El ácido acetilsalicílico inhibe la
producción de tromboxano A2, que es el respons-
able de la activación plaquetaria, disminuyendo
el riesgo de trombosis en la circulación materna y
placentaria(21,35,36).
El ácido acetilsalicílico favorece la síntesis de
prostaciclina, llamada también prostaglandina I2,
la cual es un potente vasodilatador. Esto mejora la
perfusión placentaria y reduce la presión arterial
en la madre, lo que disminuye el riesgo de daño
endotelial en órganos vitales(21,37,38).
La preeclampsia se caracteriza por un estado proin-
flamatorio sistémico. Aunque este mecanismo no
está completamente comprendido, el ácido ace-
tilsalicílico podría reducir este estado inflama-
torio al interferir con las vías metabólicas de la
prostaglandina E2 y el tromboxano A2; ambos
involucrados en la inflamación y la respuesta vas-
cular alterada observada en las pacientes con
preeclampsia(21,39,40).
Varios ensayos clínicos y metaanálisis han dem-
ostrado que el ácido acetilsalicílico en dosis bajas
de 75 a 150 mg diarios disminuye la incidencia
de preeclampsia en un 10-20% en gestantes con
riesgo moderado o riesgo alto de presentar esta
patología. Se recomienda que la administración
de este medicamento se inicie entre las 12 a 28
semanas, pero en en lo posible antes de la sem-
ana 16 que es cuando se produce la segunda pla-
centación, y se debe continuarse hasta el parto.
La mayoría de estudios recomiendan iniciar en lo
LA PREECLAMPSIA
p. 114 - 128
Vol. 15 Número 2 2024
ridad tanto materno como fetal, por lo que es una
estrategia preventiva razonable para estas pacien-
tes. Para comprender y analizar mejor cómo fun-
ciona esta intervención, es necesario analizar la
fisiopatología de la preeclampsia y cómo actúa el
ácido acetilsalicílico sobre los mecanismos implica-
dos en el desarrollo de esta enfermedad(21,26,27).
Según las hipótesis actualmente más aceptadas
se indica que la preeclampsia se origina principal-
mente por una placentación defectuosa, sobre
todo por la falta de la segunda placentación o
segunda migración trofoblástica que genera
como consecuencia una hipoperfusión placen-
taria, provocando como resultado una respuesta
inflamatoria y una disfunción endotelial general-
izada en la madre, lo que desencadena los sínto-
mas característicos de esta patología(21,28).
En un embarazo normal, el trofoblasto invade la
capa muscular de las arterias espiraladas decid-
uales (primera placentación) y posteriormente
de las arterias espiraladas miometriales (segunda
placentación) del útero, transformando esta capa
muscular en tejido fibrinoide que pierde la capaci-
dad de vasoconstricción, lo que lleva a producir
una mayor vasodilatación y como consecuencia
convirtiéndolas en vasos de bajo flujo y alta capaci-
dad, lo que asegura una adecuada perfusión del
feto. En la preeclampsia, esta invasión a la capa
muscular de las arterias espiraladas miometria-
les no se produce, lo que resulta en arterias espi-
raladas mal remodeladas que causan disminución
del flujo sanguíneo hacia la placenta(21,29).
La hipoperfusión placentaria provoca la liberación
excesiva de factores antiangiogénicos como la
tirosín quinasa y la endoglina soluble, que actúan
bloqueando los efectos de los factores angiogéni-
cos como el el factor de crecimiento endotelial
vascular y el factor de crecimiento placentario.
Esto produce una disfunción endotelial materna
que se manifiesta por mayor producción de trom-
boxano A2 y endotelina 1 y menor producción de
óxido nítrico y prostaglandina I2, dando como con-
secuencia mayor vasoconstricción, hipertensión y
proteinuria(21,30).
El daño endotelial producido por estos factores
antiangiogénicos genera un estado proinflama-
torio y protrombótico. Esto afecta a varios órga-
nos considerados como blanco de esta patología,
incluyendo los riñones, el hígado y el cerebro,
aumentando de esta manera el riesgo de compli-
caciones graves como el síndrome HELLP, eclamp-
sia y daño multi orgánico(21,31–33).
El ácido acetilsalicílico en dosis bajas (a menudo
definida como 60 a 150 mg/día) disminuye la
síntesis de tromboxano A2 plaquetario mien-
tras mantiene la síntesis de prostaciclina en la
pared vascular. El tromboxano A2 promueve la
agregación plaquetaria y la vasoconstricción arte-
rial, favoreciendo la formación de trombos y la
hipertensión arterial; mientras que la prostacic-
lina inhibe la agregación plaquetaria y promueve la
vasodilatación arterial, disminuyendo la formación
de trombos y el riesgo de hipertensión. También
actúa bloqueando de forma selectiva la ciclooxi-
genasa 1 (COX-1), que es una enzima clave en la
producción de tromboxano A2 a partir del ácido
araquidónico. Al inhibir la producción de trombox-
ano A2, el ácidoacetilsalicílico regula el equilibrio
entre los factores proangiogénicos y antiangiogéni-
cos, lo que tiene varios efectos beneficiosos en la
prevención de la preeclampsia(15,21,34).
En la preeclampsia, se observa un aumento de la
agregación plaquetaria, lo que predispone a la for-
mación de microtrombos en los vasos placentarios
y en otros órganos. El ácido acetilsalicílico inhibe la
producción de tromboxano A2, que es el respons-
able de la activación plaquetaria, disminuyendo
el riesgo de trombosis en la circulación materna y
placentaria(21,35,36).
El ácido acetilsalicílico favorece la síntesis de
prostaciclina, llamada también prostaglandina I2,
la cual es un potente vasodilatador. Esto mejora la
perfusión placentaria y reduce la presión arterial
en la madre, lo que disminuye el riesgo de daño
endotelial en órganos vitales(21,37,38).
La preeclampsia se caracteriza por un estado proin-
flamatorio sistémico. Aunque este mecanismo no
está completamente comprendido, el ácido ace-
tilsalicílico podría reducir este estado inflama-
torio al interferir con las vías metabólicas de la
prostaglandina E2 y el tromboxano A2; ambos
involucrados en la inflamación y la respuesta vas-
cular alterada observada en las pacientes con
preeclampsia(21,39,40).
Varios ensayos clínicos y metaanálisis han dem-
ostrado que el ácido acetilsalicílico en dosis bajas
de 75 a 150 mg diarios disminuye la incidencia
de preeclampsia en un 10-20% en gestantes con
riesgo moderado o riesgo alto de presentar esta
patología. Se recomienda que la administración
de este medicamento se inicie entre las 12 a 28
semanas, pero en en lo posible antes de la sem-
ana 16 que es cuando se produce la segunda pla-
centación, y se debe continuarse hasta el parto.
La mayoría de estudios recomiendan iniciar en lo
122Lino Arturo Rojas Pérez, et al.Vol. 15 Número 2 2024
posible desde las 12 semanas de gestación. Existe
evidencias que sugieren un mayor beneficio con
dosis más altas de 100 a 150 mg, y posiblemente
162 mg diarios(21,41,42).
Además de reducir el riesgo de preeclampsia, el
ácido acetilsalicílico ha demostrado disminuir
el riesgo de parto prematuro, de restricción del
crecimiento intrauterino (RCIU) y por lo tanto, la
morbi – mortalidad perinatal. Esto principalmente
se debe a una mejor perfusión placentaria, que
optimiza el suministro de nutrientes y oxígeno al
feto(21,43,44).
El ácido acetilsalicílico en dosis bajas es seguro
tanto para la madre como para el feto. No se ha
encontrado una relación significativa entre el uso
del ácido acetilsalicílico y un aumento en el riesgo
de hemorragia postparto o efectos adversos en el
feto o en el recién nacido, como hemorragias intra-
craneales o malformaciones congénitas(6,21,45).
El ácido acetilsalicílico en dosis bajas se recomienda
como prevención en pacientes con alto riesgo de
preeclampsia como en aquellas con antecedentes
de preeclampsia en embarazos anteriores, espe-
cialmente de inicio temprano, hipertensión crónica
o enfermedad renal preexistente, diabetes mellitus
tipo 1 o tipo 2, gestaciones múltiples o presencia
de enfermedades autoinmunes como en el caso
de lupus eritematoso sistémico o el síndrome de
anticuerpos antifosfolipídico. Además en pacientes
que presenten dos o más más factores de riesgo
moderado, como en el caso de primiparidad, obe-
sidad, edad ≥ 35 años, antecedentes familiares de
preeclampsia, antecedentes de infección de vías
urinarias o de enfermedad periodontal durante el
embarazo(21,46,47).
La suplementación de calcio ha sido recomendada
como una estrategia adecuada para la prevención
de la preeclampsia, particularmente en mujeres
que tienen una baja ingesta diaria de calcio es decir
menor de 900 mg de calcio elemental al día. Para
entender cómo el calcio actúa en la prevención
de esta patología, es crucial analizar la relación
entre el metabolismo del calcio y los mecanismos
fisiopatológicos de la preeclampsia(2,21).
La preeclampsia es un síndrome que involucra una
disfunción endotelial sistémica desencadenada
principalmente por una segunda placentación
anormal que lleva a una hipoperfusión placentaria.
En condiciones normales, el equilibrio entre los
factores vasoconstrictores y los vasodilatadores
es esencial para mantener una presión arterial
adecuada y una buena perfusión placentaria. En
la preeclampsia, este equilibrio está alterado, con
una mayor producción de factores vasoconstric-
tores, como el tromboxano A2 y la endotelina 1, y
una reducción de factores vasodilatadores, como
el óxido nítrico y la prostaciclina. La disfunción
endotelial en la preeclampsia contribuye a mayor
riesgo de hipertensión arterial, proteinuria y el
daño a órganos blanco como el riñón, el cerebro
y el hígado(21).
El calcio desempeña un papel crucial en la regu-
lación del tono vascular. Los iones de calcio son
necesarios para que se produzca la contracción
del músculo liso en los vasos sanguíneos. En per-
sonas con deficiencia de calcio, se ha observado un
aumento en la respuesta de los vasos sanguíneos a
los agentes vasoconstrictores, lo que podría agra-
var la hipertensión durante el embarazo y aumen-
tar el riesgo de desarrollar preeclampsia(4,21).
El calcio juega un papel preponderante en el tono
del músculo liso vascular. Una ingesta adecuada
de calcio ayuda a mantener un equilibrio entre
la contracción y relajación vascular. La suple-
mentación de calcio sobre todo en mujeres con
baja ingesta diaria de calcio o con déficit de cal-
cio, disminuye la respuesta de los vasos sanguí-
neos a los estímulos vasoconstrictores, lo que
favorece la vasodilatación y reduce la presión
arterial, provocando un menor riesgo de presen-
tar hipertesnión durante el embarazo, sobre todo
preeclampsia(21,48).
La renina es una enzima que se produce en las
células yuxtaglomerulares del aparato yuxtaglo-
merular de la nefrona; ésta cataliza la producción
de angiotensina II que interviene en la regulación
de la presión arterial. En mujeres con deficiencia
de calcio, se ha observado un aumento en la pro-
ducción de la renina, lo que eleva la concentración
de angiotensina II y, en consecuencia, aumenta
la vasoconstricción vascular y la hipertensión. La
suplementación de calcio reduce la producción de
renina, lo que lleva a la disminución de los niveles
de angiotensina II, y ayuda a mantener la presión
arterial dentro de un rango normal(21).
Se ha demostrado que la suplementación de cal-
cio disminuye la cantidad de calcio libre en el inte-
rior de las células del músculo liso vascular, lo que
reduce la contractilidad del músculo y favorece
la vasodilatación. Este efecto es particularmente
importante en la placenta, donde la hipoperfusión
y la vasoconstricción son características clave de
la preeclampsia(14,21).
posible desde las 12 semanas de gestación. Existe
evidencias que sugieren un mayor beneficio con
dosis más altas de 100 a 150 mg, y posiblemente
162 mg diarios(21,41,42).
Además de reducir el riesgo de preeclampsia, el
ácido acetilsalicílico ha demostrado disminuir
el riesgo de parto prematuro, de restricción del
crecimiento intrauterino (RCIU) y por lo tanto, la
morbi – mortalidad perinatal. Esto principalmente
se debe a una mejor perfusión placentaria, que
optimiza el suministro de nutrientes y oxígeno al
feto(21,43,44).
El ácido acetilsalicílico en dosis bajas es seguro
tanto para la madre como para el feto. No se ha
encontrado una relación significativa entre el uso
del ácido acetilsalicílico y un aumento en el riesgo
de hemorragia postparto o efectos adversos en el
feto o en el recién nacido, como hemorragias intra-
craneales o malformaciones congénitas(6,21,45).
El ácido acetilsalicílico en dosis bajas se recomienda
como prevención en pacientes con alto riesgo de
preeclampsia como en aquellas con antecedentes
de preeclampsia en embarazos anteriores, espe-
cialmente de inicio temprano, hipertensión crónica
o enfermedad renal preexistente, diabetes mellitus
tipo 1 o tipo 2, gestaciones múltiples o presencia
de enfermedades autoinmunes como en el caso
de lupus eritematoso sistémico o el síndrome de
anticuerpos antifosfolipídico. Además en pacientes
que presenten dos o más más factores de riesgo
moderado, como en el caso de primiparidad, obe-
sidad, edad ≥ 35 años, antecedentes familiares de
preeclampsia, antecedentes de infección de vías
urinarias o de enfermedad periodontal durante el
embarazo(21,46,47).
La suplementación de calcio ha sido recomendada
como una estrategia adecuada para la prevención
de la preeclampsia, particularmente en mujeres
que tienen una baja ingesta diaria de calcio es decir
menor de 900 mg de calcio elemental al día. Para
entender cómo el calcio actúa en la prevención
de esta patología, es crucial analizar la relación
entre el metabolismo del calcio y los mecanismos
fisiopatológicos de la preeclampsia(2,21).
La preeclampsia es un síndrome que involucra una
disfunción endotelial sistémica desencadenada
principalmente por una segunda placentación
anormal que lleva a una hipoperfusión placentaria.
En condiciones normales, el equilibrio entre los
factores vasoconstrictores y los vasodilatadores
es esencial para mantener una presión arterial
adecuada y una buena perfusión placentaria. En
la preeclampsia, este equilibrio está alterado, con
una mayor producción de factores vasoconstric-
tores, como el tromboxano A2 y la endotelina 1, y
una reducción de factores vasodilatadores, como
el óxido nítrico y la prostaciclina. La disfunción
endotelial en la preeclampsia contribuye a mayor
riesgo de hipertensión arterial, proteinuria y el
daño a órganos blanco como el riñón, el cerebro
y el hígado(21).
El calcio desempeña un papel crucial en la regu-
lación del tono vascular. Los iones de calcio son
necesarios para que se produzca la contracción
del músculo liso en los vasos sanguíneos. En per-
sonas con deficiencia de calcio, se ha observado un
aumento en la respuesta de los vasos sanguíneos a
los agentes vasoconstrictores, lo que podría agra-
var la hipertensión durante el embarazo y aumen-
tar el riesgo de desarrollar preeclampsia(4,21).
El calcio juega un papel preponderante en el tono
del músculo liso vascular. Una ingesta adecuada
de calcio ayuda a mantener un equilibrio entre
la contracción y relajación vascular. La suple-
mentación de calcio sobre todo en mujeres con
baja ingesta diaria de calcio o con déficit de cal-
cio, disminuye la respuesta de los vasos sanguí-
neos a los estímulos vasoconstrictores, lo que
favorece la vasodilatación y reduce la presión
arterial, provocando un menor riesgo de presen-
tar hipertesnión durante el embarazo, sobre todo
preeclampsia(21,48).
La renina es una enzima que se produce en las
células yuxtaglomerulares del aparato yuxtaglo-
merular de la nefrona; ésta cataliza la producción
de angiotensina II que interviene en la regulación
de la presión arterial. En mujeres con deficiencia
de calcio, se ha observado un aumento en la pro-
ducción de la renina, lo que eleva la concentración
de angiotensina II y, en consecuencia, aumenta
la vasoconstricción vascular y la hipertensión. La
suplementación de calcio reduce la producción de
renina, lo que lleva a la disminución de los niveles
de angiotensina II, y ayuda a mantener la presión
arterial dentro de un rango normal(21).
Se ha demostrado que la suplementación de cal-
cio disminuye la cantidad de calcio libre en el inte-
rior de las células del músculo liso vascular, lo que
reduce la contractilidad del músculo y favorece
la vasodilatación. Este efecto es particularmente
importante en la placenta, donde la hipoperfusión
y la vasoconstricción son características clave de
la preeclampsia(14,21).
123AVANCES EN LA PREVENCIÓN DE
LA PREECLAMPSIA
p. 114 - 128
Vol. 15 Número 2 2024
En mujeres con baja ingesta diaria de calcio, la
suplementación con este mineral disminuye el
riesgo de desarrollar hipertensión gestacional y
preeclampsia(4,21).
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
recomienda la suplementación de calcio en
dosis de 1500 a 2000 mg al día repartidas en
tres tomas, a partir de la semana 12 hasta el
parto, para mujeres gestates que tienen una baja
ingesta diaria de calcio (menos de 900 mg diarios),
para prevención de hipertensión gestacional y
preeclampsia(2,21).
Ensayos clínicos y metaanálisis han demostrado
que la suplementación de calcio reduce el riesgo
de preeclampsia en mujeres con baja ingesta dia-
ria de calcio. Este efecto es más pronunciado
en las mujeres con alto riesgo de desarrollar
preeclampsia(21).
En un metaanálisis realizado en 2022 evaluó la
suplementación de calcio para la prevención de la
preeclampsia en 30 ensayos clínicos aleatorizados
con mas de 20 000 participantes. Sus principales
hallazgos indicaron que la suplementación con cal-
cio redujo el riesgo de desarrollar preeclampsia
5,6 % frente a 8,8 %; con un RR 0,49, IC del 95%:
0,39-0,61. La reducción del riesgo de preeclamp-
sia fue estadísticamente significativa en pacientes
con una ingesta inicial baja de calcio RR 0,45; IC
del 95%: 0,35-0,58, pero no en aquellas con una
ingesta inicial adecuada RR 0,62; IC del 95%: 0,37-
1,06. La reducción del riesgo se produjo tanto en
los ensayos de suplementación de dosis baja < de
1 g diario como de dosis alta ≥ 1 g al día; dosis
baja RR 0,49, IC del 95% 36-65; dosis alta: RR 0,49,
IC del 95% 0,36-0,66. La reducción del riesgo con
la suplementación se produjo tanto en pacientes
con riesgo inicial de preeclampsia bajo como alto;
riesgo bajo: RR 0,46; IC del 95%: 0,42-0,76; riesgo
alto: RR 0,41; IC del 95%: 0,29-0,57(21,22).
Un ensayo aleatorizado realizado en el 2024 evaluó
específicamente la suplementación con calcio en
dosis bajas de 500 mg diarios versus dosis altas
1500 mg al día, en más de 20 000 mujeres nulípa-
ras. En este ensayo se concluyó que la suple-
mentación con calcio en dosis bajas no fue inferior
a la suplementación con calcio en dosis altas con
respecto al riesgo de preeclampsia, que fue bajo
en ambos grupos. La administración de 500 mg
diarios de calcio sería menos complicado que la
recomendación actual de la OMS de 1500 a 2000
mg por día. La suplementación de calcio es gen-
eralmente segura y bien tolerada por las mujeres
embarazadas(2,21).
El control del peso antes del embarazo y la gana-
cia adecuada de peso durante el embarazo, así
como el ejercicio regular, son estrategias adec-
uada que pueden disminuir el riesgo de desarrol-
lar preeclampsia(21,22).
La obesidad y el sobrepeso antes del embarazo
y durante el mismo son factores de riesgo para
el desarrollo de preeclampsia. La obesidad está
relacionada con una inflamación crónica y con
resistencia a la insulina, lo que puede agravar la
disfunción endotelial y promover el desarrollo
de preeclampsia. Además, el tejido adiposo pro-
duce citoquinas inflamatorias que pueden exac-
erbar la inflamación sistémica, contribuyendo a
la disfunción vascular. Varios estudios han dem-
ostrado que la pérdida de peso antes del embarazo
disminuye el riesgo de presentar preeclampsia
porque reduce la inflamación sistémica y mejora la
resistencia a la insulina, mejorando de esta manera
la función vascular, reduciendo el riesgo de pre-
sentar preeclampsia. Por lo tanto, las mujeres con
sobrepeso y obesidad que deseen embarazar, se
les recomienda perder peso de manera contro-
lada, sobre todo con una dieta balanceada y ejer-
cicio físico regular antes del embarazo. La pérdida
de peso pregestacional se relaziona con mejores
resultados durante el embarazo y menor riesgo de
desarrollar preeclampsia(4,21,22).
El aumento excesivo de peso o la ganacia inade-
cuada de peso durante el embarazo se ha rela-
cionado con complicaciones que aumentan la
morbi – mortalidad materna y perinatal. La obe-
sidad durante el embarazo se ha relacionado con
mayor riesgo de resistencia a la insulina y riesgo de
disfunción endotelial, favoreciendo el desarrollo
de preeclampsia. La ganancia inadecuada de peso
durante el embarazo se relaciona con bajo peso
al nacer o con restricción del crecimiento intra-
uterino, por lo tanto, se recomienda una ganancia
adecuada de peso que garantice un embararazo
saludable, y reduzca el riesgo de presentar pre-
eclampsia o complicaciones perinatales(1,21).
El ejercicio durante el embarazo tiene múltiples
beneficios, como mejorar la salud cardiovascu-
lar, favorecer la regulación de la presión arterial y
además puede ayudar a evitar el aumento exce-
sivo de peso; por lo tanto, disminuye el riesgo de
desarrollar preeclampsia(21,22).
El ejercicio regular de al menos 150 minutos de
actividad física moderada a la semana, distribui-
dos en al menos tres sesiones por semana, mejora
la función endotelial y reduce la inflamación
sistémica, dos factores clave en la prevención de
LA PREECLAMPSIA
p. 114 - 128
Vol. 15 Número 2 2024
En mujeres con baja ingesta diaria de calcio, la
suplementación con este mineral disminuye el
riesgo de desarrollar hipertensión gestacional y
preeclampsia(4,21).
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
recomienda la suplementación de calcio en
dosis de 1500 a 2000 mg al día repartidas en
tres tomas, a partir de la semana 12 hasta el
parto, para mujeres gestates que tienen una baja
ingesta diaria de calcio (menos de 900 mg diarios),
para prevención de hipertensión gestacional y
preeclampsia(2,21).
Ensayos clínicos y metaanálisis han demostrado
que la suplementación de calcio reduce el riesgo
de preeclampsia en mujeres con baja ingesta dia-
ria de calcio. Este efecto es más pronunciado
en las mujeres con alto riesgo de desarrollar
preeclampsia(21).
En un metaanálisis realizado en 2022 evaluó la
suplementación de calcio para la prevención de la
preeclampsia en 30 ensayos clínicos aleatorizados
con mas de 20 000 participantes. Sus principales
hallazgos indicaron que la suplementación con cal-
cio redujo el riesgo de desarrollar preeclampsia
5,6 % frente a 8,8 %; con un RR 0,49, IC del 95%:
0,39-0,61. La reducción del riesgo de preeclamp-
sia fue estadísticamente significativa en pacientes
con una ingesta inicial baja de calcio RR 0,45; IC
del 95%: 0,35-0,58, pero no en aquellas con una
ingesta inicial adecuada RR 0,62; IC del 95%: 0,37-
1,06. La reducción del riesgo se produjo tanto en
los ensayos de suplementación de dosis baja < de
1 g diario como de dosis alta ≥ 1 g al día; dosis
baja RR 0,49, IC del 95% 36-65; dosis alta: RR 0,49,
IC del 95% 0,36-0,66. La reducción del riesgo con
la suplementación se produjo tanto en pacientes
con riesgo inicial de preeclampsia bajo como alto;
riesgo bajo: RR 0,46; IC del 95%: 0,42-0,76; riesgo
alto: RR 0,41; IC del 95%: 0,29-0,57(21,22).
Un ensayo aleatorizado realizado en el 2024 evaluó
específicamente la suplementación con calcio en
dosis bajas de 500 mg diarios versus dosis altas
1500 mg al día, en más de 20 000 mujeres nulípa-
ras. En este ensayo se concluyó que la suple-
mentación con calcio en dosis bajas no fue inferior
a la suplementación con calcio en dosis altas con
respecto al riesgo de preeclampsia, que fue bajo
en ambos grupos. La administración de 500 mg
diarios de calcio sería menos complicado que la
recomendación actual de la OMS de 1500 a 2000
mg por día. La suplementación de calcio es gen-
eralmente segura y bien tolerada por las mujeres
embarazadas(2,21).
El control del peso antes del embarazo y la gana-
cia adecuada de peso durante el embarazo, así
como el ejercicio regular, son estrategias adec-
uada que pueden disminuir el riesgo de desarrol-
lar preeclampsia(21,22).
La obesidad y el sobrepeso antes del embarazo
y durante el mismo son factores de riesgo para
el desarrollo de preeclampsia. La obesidad está
relacionada con una inflamación crónica y con
resistencia a la insulina, lo que puede agravar la
disfunción endotelial y promover el desarrollo
de preeclampsia. Además, el tejido adiposo pro-
duce citoquinas inflamatorias que pueden exac-
erbar la inflamación sistémica, contribuyendo a
la disfunción vascular. Varios estudios han dem-
ostrado que la pérdida de peso antes del embarazo
disminuye el riesgo de presentar preeclampsia
porque reduce la inflamación sistémica y mejora la
resistencia a la insulina, mejorando de esta manera
la función vascular, reduciendo el riesgo de pre-
sentar preeclampsia. Por lo tanto, las mujeres con
sobrepeso y obesidad que deseen embarazar, se
les recomienda perder peso de manera contro-
lada, sobre todo con una dieta balanceada y ejer-
cicio físico regular antes del embarazo. La pérdida
de peso pregestacional se relaziona con mejores
resultados durante el embarazo y menor riesgo de
desarrollar preeclampsia(4,21,22).
El aumento excesivo de peso o la ganacia inade-
cuada de peso durante el embarazo se ha rela-
cionado con complicaciones que aumentan la
morbi – mortalidad materna y perinatal. La obe-
sidad durante el embarazo se ha relacionado con
mayor riesgo de resistencia a la insulina y riesgo de
disfunción endotelial, favoreciendo el desarrollo
de preeclampsia. La ganancia inadecuada de peso
durante el embarazo se relaciona con bajo peso
al nacer o con restricción del crecimiento intra-
uterino, por lo tanto, se recomienda una ganancia
adecuada de peso que garantice un embararazo
saludable, y reduzca el riesgo de presentar pre-
eclampsia o complicaciones perinatales(1,21).
El ejercicio durante el embarazo tiene múltiples
beneficios, como mejorar la salud cardiovascu-
lar, favorecer la regulación de la presión arterial y
además puede ayudar a evitar el aumento exce-
sivo de peso; por lo tanto, disminuye el riesgo de
desarrollar preeclampsia(21,22).
El ejercicio regular de al menos 150 minutos de
actividad física moderada a la semana, distribui-
dos en al menos tres sesiones por semana, mejora
la función endotelial y reduce la inflamación
sistémica, dos factores clave en la prevención de
124Lino Arturo Rojas Pérez, et al.Vol. 15 Número 2 2024
la preeclampsia. También mejora la sensibilidad
a la insulina y la regulación metabólica, lo que
es beneficioso en mujeres con mayor riesgo de
diabetes gestacional. Varios estudios han dem-
ostrado que las mujeres que realizan ejercicio
de forma regular durante el embarazo tienen un
menor riesgo de presentar preeclampsia. La activ-
idad física moderada, como el caminar, nadar o
realizar bicicleta estática, puede reducir el riesgo
de preeclampsia(4,21,22).
La preeclampsia es la segunda causa de muerte
materna a nivel mundial y una de las principales
causas de morbimortalidad materna y perinatal
en la mujer gestante.
Es fundamental durante la primera consulta pre-
natal investigar factores de riesgo moderado y
alto de presentar preeclampsia para desarrollar
estrategias preventivas y un seguimiento adec-
uado para disminuir el riesgo de complicaciones
materna y perinatales.
La administración de ácido acetilsalicílico en dosis
bajas (60 a 150 mg diarios), se ha convertido en
una intervención clave y fundamental en la pre-
vención de la preeclampsia, especialmente en
mujeres que tienen factores de riesgo moderados
o altos para el desarrollo de esta patología. Tiene
un excelente perfil de seguridad tanto materno
como fetal, por lo que es una estrategia preventiva
razonable para estas pacientes.
Se recomienda que la administración de ácido ace-
tilsalicílico se inicie antes de la semana 16 y en
lo posible a partir de la semana 12 y se continúe
hasta el parto.
La suplementación de calcio en mujeres con baja
ingesta diaria de calcio (<900 mg/día), y con alto
riesgo de preeclampsia desde la semana 12 de
gestación hasta el parto, reduce el riesgo de pre-
eclampsia al mejorar la función vascular y dis-
minuir la vasoconstricción.
Mantener un peso saludable antes del embarazo
y evitar una ganancia excesiva de peso durante
el embarazo reduce el riesgo de preeclampsia. La
obesidad incrementa la inflamación y la resistencia
a la insulina, exacerbando la disfunción endotelial y
aumentando el riesgo de presentar preeclampsia.
El ejercicio físico moderado de forma regular, de
al menos 150 minutos semanales repartidos por
5. Conclusiones
lo menos en tres sesiones, mejora la salud car-
diovascular, reduce la inflamación y la resistencia
a la insulina, factores clave en la prevención de la
preeclampsia.
La investigación científica es uno de los pilares fun-
damentales en la formación médica profesional.
Por esta razón, agradecemos al comité editorial y
a los pares revisores de la Revista de la Facultad
de Salud Pública por permitirnos compartir con
la comunidad científica esta investigación, que
ayudará a un adecuado manejo para la prevención
de la preeclampsia y sus probables complicaciones
tanto maternas como perinatales y el además com-
plicaciones futuras que pudieran presentarse en
la madre como en su hijo.
6. Agradecimientos
Es responsabilidad de los autores, todos los crite-
rios que se enuncia en el artículo.
Los autores declaramos no poseer ningún con-
flictos de interés en la realización de esta
investigación.
8. Limitación de responsabilidad
7. Conflicto de interés
Propia.
9. Fuentes de apoyo
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4C92-9137-A7F56F4E7D70
10. Referencias Bibliográficas
la preeclampsia. También mejora la sensibilidad
a la insulina y la regulación metabólica, lo que
es beneficioso en mujeres con mayor riesgo de
diabetes gestacional. Varios estudios han dem-
ostrado que las mujeres que realizan ejercicio
de forma regular durante el embarazo tienen un
menor riesgo de presentar preeclampsia. La activ-
idad física moderada, como el caminar, nadar o
realizar bicicleta estática, puede reducir el riesgo
de preeclampsia(4,21,22).
La preeclampsia es la segunda causa de muerte
materna a nivel mundial y una de las principales
causas de morbimortalidad materna y perinatal
en la mujer gestante.
Es fundamental durante la primera consulta pre-
natal investigar factores de riesgo moderado y
alto de presentar preeclampsia para desarrollar
estrategias preventivas y un seguimiento adec-
uado para disminuir el riesgo de complicaciones
materna y perinatales.
La administración de ácido acetilsalicílico en dosis
bajas (60 a 150 mg diarios), se ha convertido en
una intervención clave y fundamental en la pre-
vención de la preeclampsia, especialmente en
mujeres que tienen factores de riesgo moderados
o altos para el desarrollo de esta patología. Tiene
un excelente perfil de seguridad tanto materno
como fetal, por lo que es una estrategia preventiva
razonable para estas pacientes.
Se recomienda que la administración de ácido ace-
tilsalicílico se inicie antes de la semana 16 y en
lo posible a partir de la semana 12 y se continúe
hasta el parto.
La suplementación de calcio en mujeres con baja
ingesta diaria de calcio (<900 mg/día), y con alto
riesgo de preeclampsia desde la semana 12 de
gestación hasta el parto, reduce el riesgo de pre-
eclampsia al mejorar la función vascular y dis-
minuir la vasoconstricción.
Mantener un peso saludable antes del embarazo
y evitar una ganancia excesiva de peso durante
el embarazo reduce el riesgo de preeclampsia. La
obesidad incrementa la inflamación y la resistencia
a la insulina, exacerbando la disfunción endotelial y
aumentando el riesgo de presentar preeclampsia.
El ejercicio físico moderado de forma regular, de
al menos 150 minutos semanales repartidos por
5. Conclusiones
lo menos en tres sesiones, mejora la salud car-
diovascular, reduce la inflamación y la resistencia
a la insulina, factores clave en la prevención de la
preeclampsia.
La investigación científica es uno de los pilares fun-
damentales en la formación médica profesional.
Por esta razón, agradecemos al comité editorial y
a los pares revisores de la Revista de la Facultad
de Salud Pública por permitirnos compartir con
la comunidad científica esta investigación, que
ayudará a un adecuado manejo para la prevención
de la preeclampsia y sus probables complicaciones
tanto maternas como perinatales y el además com-
plicaciones futuras que pudieran presentarse en
la madre como en su hijo.
6. Agradecimientos
Es responsabilidad de los autores, todos los crite-
rios que se enuncia en el artículo.
Los autores declaramos no poseer ningún con-
flictos de interés en la realización de esta
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