7A PROPÓSITO DE UN CASO: ENCEFALITIS POR PANTOEA AGGLOMERANS
CON DEBUT DE SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉVol. 16 Número 1 2025
p. 7-15
RESUMEN
ABSTRACT
A case report: Pantoea agglomerans encephalitis with debut Guillain Barre
syndrome
A PROPÓSITO DE UN CASO: ENCEFALITIS POR PANTOEA AGGLOMERANS
CON DEBUT DE SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
(1) Carrera de Medicina, Facultad de Salud Pública, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Panamericana Sur km 1 ½, EC060155, Riobamba - Ecuador. Código postal: EC060155, correo:
www.espoch.edu.ec
(2) Especialista en Pediatría. Médico Tratante Hospital Provincia General Docente Riobamba. Servicio de Pediatría. Riobamba, Ecuador. Docente Carrera de Medicina Escuela Superior
Politécnica de Chimborazo. Riobamba, Ecuador.
Autor de correspondencia:
Jhon Steveen Gómez Carvajal; Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Panamericana sur Km 1 ½ EC060155, Riobamba, Ecuador; Correo electrónico: jhon.gomez@espoch.edu.ec;
Teléfono: 099894749
Introducción. La encefalitis es una inflamación del parénquima cerebral cuyo patógeno solo se detecta en la mitad de los casos y ma-
yoritariamente son causado por virus. La infección por Pantoea agglomerans, aunque es muy rara puede presentarse en pacientes que
se encuentran inmunodeprimidos o que hayan tenido contacto directo con un reservorio natural. El síndrome de Guillain-Barré es una
neuropatía autoinmune desencadenado por una infección previa que se manifiesta con debilidad muscular progresiva ascendente y arre -
flexia. Presentación del caso: Se trata de un paciente femenino de 10 años de edad, quien hace más o menos 5 días previo a la presenta-
ción del cuadro clínico, acudió a zona rural donde presenta astenia y dolor de leve intensidad en extremidades inferiores, acompañado de
debilidad y dificultad para bipedestación; 4 días después el cuadro se intensifica con imposibilidad absoluta para la marcha, y disminución
de la fuerza muscular en miembros superiores. El cuadro persiste con dolor en plantas de los pies más hiperestesia al roce de la cobija,
por lo que acude a clínica privada, en la cual es valorada por pediatría y recomienda acudir a hospital de mayor complejidad. Conclusión:
Es una presentación atípica de encefalitis, ya que fue provocado por P agglomerans y debutó con síndrome de Guillain-Barré.
Palabras clave: Encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, Pantoea agglomerans.
Introduction: Encephalitis is an inflammation of the brain parenchyma whose pathogen is only detected in half of the cases and is mostly
caused by viruses. Infection by Pantoea agglomerans, although very rare, can occur in patients who are immunosuppressed or who have
had direct contact with its natural reservoir. Guillain-Barré syndrome is an autoimmune neuropathy triggered by a previous infection that
manifests with progressive ascending muscle weakness and areflexia. Case presentation: The patient is a 10-year-old female patient, who
about 5 days prior to the presentation of the clinical picture, she went to a rural area where she presented asthenia and mild pain in the
lower extremities, accompanied by weakness and difficulty in standing; 4 days later the condition intensified with absolute impossibility
to walk, and decreased muscle strength in the upper limbs. The condition persists with pain in the soles of the feet and hyperesthesia
when rubbing the blanket, so she goes to a private clinic, where she is evaluated by pediatrics and recommended to go to a more complex
hospital. Conclusion: It is an atypical presentation of encephalitis, since it was caused by P agglomerans and debuted with Guillain-Barré
syndrome.
Keywords: Encephalitis, Guillain-Barré syndrome, Pantoea agglomerans.
CASO CLÍNICO Historial del artículo: Recibido: 02/10/2024 · Aceptado: 23/05/2025 · Publicado: 26-07-2025
https://cssn.espoch.edu.ec DOI: https://doi.org/10.47187/cssn.Vol16.Iss1.412
iD iD iDDiego Hernán Miranda Barros ⁽¹ , ²⁾ Jhon Steveen Gómez Carvajal ⁽¹⁾ * Paula Alejandra Montoya Mera ⁽¹⁾
diegoh.miranda@espoch.edu.ec jhon.gomez@espoch.edu paula.montoya@espoch.edu.ec
8Diego Hernán Miranda Barros, et al.Vol. 16 Número 1 2025
1. Introducción
4.1. Día 1 - 18/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 87 latidos por
minuto (lpm); frecuencia respiratoria: 18 respir-
aciones por minuto (rpm); saturación: 94% aire
ambiente (AA); temperatura: 36.3 °C; presión arte-
rial: 118/70mmHg, (normal para la edad).
Paciente que al momento en su primer día de hos-
pitalización refiere presentar dolor en extremi-
dades inferiores, se administra ketorolaco 30 mg,
2. Información del paciente
3. Hallazgos clínicos
4. Timeline
La encefalitis es una inflamación del parénquima
cerebral y se manifiesta por signos de disfunción
neurológica. Al igual que en otras infecciones, en
neonatos y niños pequeños la presentación clínica
de la enfermedad no es especifica (1). El patógeno
que causa esta afección solo se detecta en la mitad
de los casos, en la gran mayoría es causada por
virus. Las bacterias, parásitos y hongos producen
también esta infección, pero no es tan común
como los virus (2,3). El tratamiento se basa fun-
damentalmente en la etiología y la sintomatología
del paciente.
La infección por Pantoea agglomerans, aunque
infrecuente, puede actuar como un factor des-
encadenante en casos de inmunosupresión o
exposición a reservorios naturales, causando una
amplia variedad de infecciones nosocomiales de
cualquier localización y complicando la evolución
clínica del paciente (4).
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una neu-
ropatía autoinmune aguda que afecta al sistema
nervioso periférico, caracterizada por una pro-
gresiva debilidad muscular y arreflexia (2,5). Este
trastorno suele estar precedido por infecciones
respiratorias o gastrointestinales, desencadenando
una respuesta inmune aberrante que resulta en
desmielinización nerviosa. El tratamiento opor-
tuno, basado en la administración de inmuno-
globulina humana intravenosa y fisioterapia, es
crucial para mejorar el pronóstico, aunque la recu-
peración puede ser prolongada (5,6).
El presente caso clínico aborda la situación de una
paciente escolar de 10 años, quien desarrolló un
cuadro de encefalitis originado por P agglomer-
ans reportado en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
A lo largo de su estancia hospitalaria, la paciente
mostró un cuadro neurológico progresivo que
incluyó debilidad muscular, arreflexia y dificultad
para la bipedestación, clínica compatible con SGB.
A través de una intervención terapéutica multi-
modal, que incluyó el uso de metilprednisolona,
inmunoglobulina humana intravenosa, antibiotico-
terapia dirigida a P. agglomerans, y fisioterapia, se
logró una notable mejoría, aunque la recuperación
motora fue gradual.
Se trata de un paciente mestizo, escolar, femenino
de 10 años de edad, nacido por parto cefalovag-
inal a las 34 semanas, sin aparentes complica-
ciones al nacimiento, de procedencia y residente
en Riobamba, acudió a zona rural donde presentó
lesiones de rasguño de gato hace 2 semanas e
ingesta de leche pura de vaca y antecedentes de
cuadro respiratorio superior hace 1 semana.
2.1. Historia de la enfermedad actual
Padre de la paciente refiere que desde hace aprox-
imadamente 5 días acudió a zona rural donde
presenta astenia y dolor de leve intensidad en
extremidades inferiores, acompañado de debili-
dad y dificultad para bipedestación; 4 días después
el cuadro se intensifica con imposibilidad abso-
luta para la marcha, y disminución de la fuerza
muscular en miembros superiores, impidiéndole
sujetar objetos con las manos. Para lo cual se auto-
medica complejo b y vitaminas que no refiere. Sin
embargo, el cuadro no cesa y persiste con dolor
en plantas de los pies más hiperestesia al roce de
la cobija, por lo que acude a clínica privada, en la
cual es valorada por pediatría y recomienda acudir
a hospital de mayor complejidad.
Paciente hipoactiva, hiporeactiva, Glasgow 15/15,
afebril, cabeza normocefálica, orofaringe eritem-
atosa. Extremidades superiores hipotónicas, fuerza
disminuida de predominio distal, contracción muy
débil a favor de la gravedad, arreflexia bilateral.
Reflejos osteotendinosos: reflejo bicipital aus-
ente, dificultad para movimientos de aprehen-
sión de manos y dedos. Extremidades inferiores
hipotónicas, arreflexia bilateral, fuerza disminuida,
contracción débil contra gravedad, reflejos osteo-
tendinosos: reflejo rotuliano ausente, reflejo aqui-
liano abolido, dificultad para la flexión de piernas.
Leve dolor en región lumbar a la sedestación y
digitopresión de L2 a S1. Pares craneales sin alter-
ación, sin signos meníngeos.
1. Introducción
4.1. Día 1 - 18/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 87 latidos por
minuto (lpm); frecuencia respiratoria: 18 respir-
aciones por minuto (rpm); saturación: 94% aire
ambiente (AA); temperatura: 36.3 °C; presión arte-
rial: 118/70mmHg, (normal para la edad).
Paciente que al momento en su primer día de hos-
pitalización refiere presentar dolor en extremi-
dades inferiores, se administra ketorolaco 30 mg,
2. Información del paciente
3. Hallazgos clínicos
4. Timeline
La encefalitis es una inflamación del parénquima
cerebral y se manifiesta por signos de disfunción
neurológica. Al igual que en otras infecciones, en
neonatos y niños pequeños la presentación clínica
de la enfermedad no es especifica (1). El patógeno
que causa esta afección solo se detecta en la mitad
de los casos, en la gran mayoría es causada por
virus. Las bacterias, parásitos y hongos producen
también esta infección, pero no es tan común
como los virus (2,3). El tratamiento se basa fun-
damentalmente en la etiología y la sintomatología
del paciente.
La infección por Pantoea agglomerans, aunque
infrecuente, puede actuar como un factor des-
encadenante en casos de inmunosupresión o
exposición a reservorios naturales, causando una
amplia variedad de infecciones nosocomiales de
cualquier localización y complicando la evolución
clínica del paciente (4).
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una neu-
ropatía autoinmune aguda que afecta al sistema
nervioso periférico, caracterizada por una pro-
gresiva debilidad muscular y arreflexia (2,5). Este
trastorno suele estar precedido por infecciones
respiratorias o gastrointestinales, desencadenando
una respuesta inmune aberrante que resulta en
desmielinización nerviosa. El tratamiento opor-
tuno, basado en la administración de inmuno-
globulina humana intravenosa y fisioterapia, es
crucial para mejorar el pronóstico, aunque la recu-
peración puede ser prolongada (5,6).
El presente caso clínico aborda la situación de una
paciente escolar de 10 años, quien desarrolló un
cuadro de encefalitis originado por P agglomer-
ans reportado en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
A lo largo de su estancia hospitalaria, la paciente
mostró un cuadro neurológico progresivo que
incluyó debilidad muscular, arreflexia y dificultad
para la bipedestación, clínica compatible con SGB.
A través de una intervención terapéutica multi-
modal, que incluyó el uso de metilprednisolona,
inmunoglobulina humana intravenosa, antibiotico-
terapia dirigida a P. agglomerans, y fisioterapia, se
logró una notable mejoría, aunque la recuperación
motora fue gradual.
Se trata de un paciente mestizo, escolar, femenino
de 10 años de edad, nacido por parto cefalovag-
inal a las 34 semanas, sin aparentes complica-
ciones al nacimiento, de procedencia y residente
en Riobamba, acudió a zona rural donde presentó
lesiones de rasguño de gato hace 2 semanas e
ingesta de leche pura de vaca y antecedentes de
cuadro respiratorio superior hace 1 semana.
2.1. Historia de la enfermedad actual
Padre de la paciente refiere que desde hace aprox-
imadamente 5 días acudió a zona rural donde
presenta astenia y dolor de leve intensidad en
extremidades inferiores, acompañado de debili-
dad y dificultad para bipedestación; 4 días después
el cuadro se intensifica con imposibilidad abso-
luta para la marcha, y disminución de la fuerza
muscular en miembros superiores, impidiéndole
sujetar objetos con las manos. Para lo cual se auto-
medica complejo b y vitaminas que no refiere. Sin
embargo, el cuadro no cesa y persiste con dolor
en plantas de los pies más hiperestesia al roce de
la cobija, por lo que acude a clínica privada, en la
cual es valorada por pediatría y recomienda acudir
a hospital de mayor complejidad.
Paciente hipoactiva, hiporeactiva, Glasgow 15/15,
afebril, cabeza normocefálica, orofaringe eritem-
atosa. Extremidades superiores hipotónicas, fuerza
disminuida de predominio distal, contracción muy
débil a favor de la gravedad, arreflexia bilateral.
Reflejos osteotendinosos: reflejo bicipital aus-
ente, dificultad para movimientos de aprehen-
sión de manos y dedos. Extremidades inferiores
hipotónicas, arreflexia bilateral, fuerza disminuida,
contracción débil contra gravedad, reflejos osteo-
tendinosos: reflejo rotuliano ausente, reflejo aqui-
liano abolido, dificultad para la flexión de piernas.
Leve dolor en región lumbar a la sedestación y
digitopresión de L2 a S1. Pares craneales sin alter-
ación, sin signos meníngeos.
9A PROPÓSITO DE UN CASO: ENCEFALITIS POR PANTOEA AGGLOMERANS
CON DEBUT DE SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉVol. 16 Número 1 2025
p. 7-15
intravenoso (IV) por razones necesarias (PRN). En
espera de resultados de laboratorio y evolución
clínica según tratamiento.
4.2. Día 2 - 19/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 94 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 20 rpm; saturación: 95%
AA; temperatura: 36.2°C; tensión arterial:
115/65mmHg, (normal para edad).
Se realiza una punción lumbar bajo normas de
asepsia y antisepsia con colocación de campos
quirúrgicos, obteniendo LCR claro transparente, y
se envia a realizar estudio citoquímico y bacteri-
ológico. En el resultado citológico se evidencia un
valor de proteínas totales de 45.1mg/dL encon-
trándose en el bordline superior, con recuento leu-
cocitario de 0.009X103 y glucosa de 76.5mg/L. La
clínica presentada y los resultados obtenidos son
criterios para síndrome de Guillain Barré, por lo
qué, se procede a administrar metilprednisolona
27mg, IV, en este momento y cada 12 h calculado
a (0.1mg/kg/d) a la espera de dosis de inmunoglob-
ulina humana debido a que no se posee en esta
casa de salud. Según los antecedentes patológicos
personales y los antecedentes de ingesta de leche
pura de vaca, infección respiratoria alta no se des-
carta la probabilidad de que exista una infección
del sistema nervioso central, por lo que se decide
esperar el cultivo del LCR.
De la misma manera, por la procedencia de encon-
trarse en zona rural donde no se radica la tubercu-
losis se envía a realizar exámenes de esputo para
descartar dicha enfermedad.
4.3. Dia 3 – 20/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 81 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 21 rpm; saturación: 94% AA;
temperatura: 36°C; tensión arterial: 115/65mmHg,
(normal para la edad).
24 horas posteriores a la punción lumbar labora-
torio informa que evidencia crecimiento de baci-
los gramnegativos, por lo que se inicia de manera
inmediata antibioticoterapia en base a vancomi-
cina y ceftriaxona. A dosis de ceftriaxona de 96.2
mg/Kg/día y vancomicina de 59.2 mg/Kg/día, ori-
entado a cuadro de infección del sistema nervioso
central, a descartar una posible encefalitis versus
meningitis.
4.4. Día 5 - 22/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 89 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 22 rpm; saturación: 93% AA;
temperatura: 36°C; tensión arterial: 106/54mmHg.
(normal para edad)
Paciente en condiciones hemodinámicas estables
se suspende corticoterapia y se continúa con anti-
bioticoterapia en espera de resultados definitivos
del LCR.
4.5. Día 6 – 23/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 92 lpm; frecuen-
cia respiratoria: 20 rpm; saturación: 92% AA; tem-
peratura: 36.2°C; tensión arterial: 105/65mmHg,
(normal para edad).
Se recibe resultados de cultivo de LCR en el que
se reporta presencia de bacilos gram negativos
(P agglomerans). Adicionalmente, el antibiograma
muestra una amplia sensibilidad a los antibióticos
propuestos, por lo que se decide continuar con
antibioticoterapia encontrándonos frente a una
infección del sistema nervioso central, tipo ence-
falitis bacteriana secundario a P. agglomerans.
4.6. Día 7 – 24/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 92 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 20 rpm; saturación: 92% AA;
temperatura: 36.2°C; arterial: 105/65mmHg, (nor-
mal para edad).
Los resultados de PCR para tuberculosis tanto en
orina, esputo y hemocultivos fueron negativos.
4.7. Día 13 - 30/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 92 lpm; frecuen-
cia respiratoria: 22 rpm; saturación: 96% AA; tem-
peratura: 36.2°C; tensión arterial: 102/56mmHg,
(normal para edad).
En fisioterapia realiza ejercicios activos dirigidos,
capping, ejercicios con theraband más terapia
ocupacional en pinza fina y gruesa, paso de sed-
estación a bipedestación y se le da indicaciones
a la madre.
Continua con antibioticoterapia, no se observan
signos clínicos infecciosos.
4.8. Día 14 – 31/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 58 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 20 rpm; saturación: 92%
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p. 7-15
intravenoso (IV) por razones necesarias (PRN). En
espera de resultados de laboratorio y evolución
clínica según tratamiento.
4.2. Día 2 - 19/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 94 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 20 rpm; saturación: 95%
AA; temperatura: 36.2°C; tensión arterial:
115/65mmHg, (normal para edad).
Se realiza una punción lumbar bajo normas de
asepsia y antisepsia con colocación de campos
quirúrgicos, obteniendo LCR claro transparente, y
se envia a realizar estudio citoquímico y bacteri-
ológico. En el resultado citológico se evidencia un
valor de proteínas totales de 45.1mg/dL encon-
trándose en el bordline superior, con recuento leu-
cocitario de 0.009X103 y glucosa de 76.5mg/L. La
clínica presentada y los resultados obtenidos son
criterios para síndrome de Guillain Barré, por lo
qué, se procede a administrar metilprednisolona
27mg, IV, en este momento y cada 12 h calculado
a (0.1mg/kg/d) a la espera de dosis de inmunoglob-
ulina humana debido a que no se posee en esta
casa de salud. Según los antecedentes patológicos
personales y los antecedentes de ingesta de leche
pura de vaca, infección respiratoria alta no se des-
carta la probabilidad de que exista una infección
del sistema nervioso central, por lo que se decide
esperar el cultivo del LCR.
De la misma manera, por la procedencia de encon-
trarse en zona rural donde no se radica la tubercu-
losis se envía a realizar exámenes de esputo para
descartar dicha enfermedad.
4.3. Dia 3 – 20/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 81 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 21 rpm; saturación: 94% AA;
temperatura: 36°C; tensión arterial: 115/65mmHg,
(normal para la edad).
24 horas posteriores a la punción lumbar labora-
torio informa que evidencia crecimiento de baci-
los gramnegativos, por lo que se inicia de manera
inmediata antibioticoterapia en base a vancomi-
cina y ceftriaxona. A dosis de ceftriaxona de 96.2
mg/Kg/día y vancomicina de 59.2 mg/Kg/día, ori-
entado a cuadro de infección del sistema nervioso
central, a descartar una posible encefalitis versus
meningitis.
4.4. Día 5 - 22/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 89 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 22 rpm; saturación: 93% AA;
temperatura: 36°C; tensión arterial: 106/54mmHg.
(normal para edad)
Paciente en condiciones hemodinámicas estables
se suspende corticoterapia y se continúa con anti-
bioticoterapia en espera de resultados definitivos
del LCR.
4.5. Día 6 – 23/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 92 lpm; frecuen-
cia respiratoria: 20 rpm; saturación: 92% AA; tem-
peratura: 36.2°C; tensión arterial: 105/65mmHg,
(normal para edad).
Se recibe resultados de cultivo de LCR en el que
se reporta presencia de bacilos gram negativos
(P agglomerans). Adicionalmente, el antibiograma
muestra una amplia sensibilidad a los antibióticos
propuestos, por lo que se decide continuar con
antibioticoterapia encontrándonos frente a una
infección del sistema nervioso central, tipo ence-
falitis bacteriana secundario a P. agglomerans.
4.6. Día 7 – 24/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 92 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 20 rpm; saturación: 92% AA;
temperatura: 36.2°C; arterial: 105/65mmHg, (nor-
mal para edad).
Los resultados de PCR para tuberculosis tanto en
orina, esputo y hemocultivos fueron negativos.
4.7. Día 13 - 30/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 92 lpm; frecuen-
cia respiratoria: 22 rpm; saturación: 96% AA; tem-
peratura: 36.2°C; tensión arterial: 102/56mmHg,
(normal para edad).
En fisioterapia realiza ejercicios activos dirigidos,
capping, ejercicios con theraband más terapia
ocupacional en pinza fina y gruesa, paso de sed-
estación a bipedestación y se le da indicaciones
a la madre.
Continua con antibioticoterapia, no se observan
signos clínicos infecciosos.
4.8. Día 14 – 31/07/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 58 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 20 rpm; saturación: 92%
10Diego Hernán Miranda Barros, et al.Vol. 16 Número 1 2025
Tabla 1 Timeline: resumen para una mejor comprensión.
Nota: es importante conocer de manera secuencial la evolución del
paciente para identificar la efectividad del tratamiento y la atención
médica.
En la biometría hemática se evidencia glóbulos
blancos: 5.90 10^3/uL; neutrófilos %: 76.8 %; linfoc-
itos %: 15.3 % eosinófilos %: 0.0 %; monocitos %:
7.8 %; basófilos %: 0.1 %; IG%: 0.1 %; neutrófilos #:
4.53x10^3/uL; linfocitos #: 0.90x 10^3/uL; monoc-
itos #: 0.46x10^3/uL; eosinófilos #: 0.0x10^3/uL;
basófilos #: 0.01x10^3/uL; IG #: 0.01x10^3/uL;
recuento de glóbulos rojos: 6.18x10^6/uL; hema-
tocrito: 51.9 %; hemoglobina: 16.5 g/dL; VCM:
84.0 ft; HCM: 26.5 pg; CHCM: 32.0 g/dL; (RDW)c:
13.1 %; (RDW)s: 41.7 um^2; plaquetas: 427 10^3/
uL; MPV: 9.3um^2; (PDWc): 15.8%; plaquetocrito:
0.40%; P-LCC: 88 10^3/uL; P-LCR: 20.7%.
La química sanguínea reporta glucosa: 123mg/
dL; urea: 26.05 mg/dL; creatinina: 0.41 mg/dL;
ácido úrico: 2.63U/L; LDH: 343.3 mg/dL; calcio:
8.22mEq/L; sodio: 133.4 mEq/L; potasio: 4.49
mEq/L; cloro: 104.3 mEq/L
El citoquímico y bacteriológico del líquido cefalor-
raquídeo indica color: agua de roca; aspecto:
transparente; pH: no hay reactivo; densidad: no
hay reactivo; coagulación: negativo; recuento de
glóbulos blancos: 0.009X103; recuento de glób-
ulos rojos: 0.000X106; recuento formula difer-
encial: no amerita. Estudio bioquímico: glucosa:
76.5mg/L; proteínas: 451.3mg/L. Estudio bacte-
riológico: Gram: negativo; ROH: negativo; tinta
china: negativo.
El cultivo del LCR informa presencia de baci-
los gram negativos mayor a 100 por campo. P
agglomerans.
AA; temperatura: 36.1°C; tensión arterial:
103/58mmHg, (normal para edad).
Se suspende la vancomicina dado que se cum-
plió sus días de tratamiento (10/10). En horas de
la tarde se recibe la valoración por segunda oca-
sión del fisiatra, se realiza actividades de pinza
fina, adaptación ortésica para ayudar a realizar
actividades de la vida diaria, se trabaja equilib-
rio, posturas de sedente a bipedestación, activi-
dades isométricas de miembro inferior y superior,
además de dejar indicaciones a madre.
4.9. Día 15 – 01/08/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 88 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 20 rpm; saturación: 94% AA;
temperatura: 36 °C; tensión arterial: 110/60mmHg,
(normal para edad)
Paciente con ligera mejoría en los movimientos
a nivel de extremidades superiores, con mejor
pinza digital en relación a días anteriores, sensi-
bilidad conservada; a nivel de miembros inferi-
ores el tono muscular se encuentra conservado
con debilidad muscular aún sin mejoría, disminuy-
endo de manera considerable el dolor en cadera
y miembros inferiores; esfínteres anal y urinario
conservados.
4.10. Día 16 – 02/08/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 84 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 23 rpm; saturación: 94%
AA; temperatura: 36.2°C; tensión arterial:
110/62mmHg, (normal para edad).
Paciente en su décimo sexto día de hospitalización
recibe el alta hospitalaria.
Día Fecha Evolución
1 18/07/2024 Paciente refiere dolor en extremidades
inferiores. Se administra ketorolaco 30 mg IV
PRN (por razones necesarias). A la espera de
resultados de laboratorio y evolución clínica.
2 19/07/2024 Se realiza punción lumbar bajo asepsia,
citoquímico: proteínas 45.1 mg/dL (borderline
alto), leucocitos 0.009 x 10³, glucosa 76.5 mg/L.
Clínica y hallazgos sugieren síndrome de Guillain-
Barré, por lo que se inicia metilprednisolona
27 mg IV cada 12 h (0.1 mg/kg/d). Se inicia
antibioticoterapia con: ceftriaxona: 96.2 mg/kg/
día; vancomicina: 59.2 mg/kg/día
Orientado a infección del SNC (encefalitis/
meningitis a descartar).
Por antecedentes (consumo de leche cruda) no
se descarta infección SNC, pendiente cultivo de
LCR. Además, por procedencia rural, se solicita
examen de esputo para descartar tuberculosis.
3 20/07/2024 A las 24 h de la punción lumbar, el laboratorio
reporta crecimiento de bacilos gramnegativos.
Se continúa con antibioticoterapia.
6 23/07/2024 Cultivo de LCR positivo para Pantoea agglomerans
(bacilo gramnegativo). Antibiograma confirma
sensibilidad a los antibióticos actuales
(ceftriaxona + vancomicina). Se mantiene
tratamiento por encefalitis bacteriana
secundaria a P. agglomerans.
7 24/07/2024 Los resultados de PCR para tuberculosis tanto en
orina, esputo y hemocultivos fueron negativos.
14 31/07/2024 Se suspende vancomicina (10 días). Fisiatría
trabaja motricidad fina, ortésica, equilibrio e
isométricos; y se orienta a madre.
15 01/08/2024 Paciente muestra mejoría en movilidad
y pinza de extremidades superiores, con
sensibilidad conservada. En extremidades
inferiores, tono muscular normal, pero persiste
debilidad, aunque con menos dolor. Esfínteres
conservados.
16 02/08/2024 Paciente recibe el alta
5. Evaluación diagnóstica
Tabla 1 Timeline: resumen para una mejor comprensión.
Nota: es importante conocer de manera secuencial la evolución del
paciente para identificar la efectividad del tratamiento y la atención
médica.
En la biometría hemática se evidencia glóbulos
blancos: 5.90 10^3/uL; neutrófilos %: 76.8 %; linfoc-
itos %: 15.3 % eosinófilos %: 0.0 %; monocitos %:
7.8 %; basófilos %: 0.1 %; IG%: 0.1 %; neutrófilos #:
4.53x10^3/uL; linfocitos #: 0.90x 10^3/uL; monoc-
itos #: 0.46x10^3/uL; eosinófilos #: 0.0x10^3/uL;
basófilos #: 0.01x10^3/uL; IG #: 0.01x10^3/uL;
recuento de glóbulos rojos: 6.18x10^6/uL; hema-
tocrito: 51.9 %; hemoglobina: 16.5 g/dL; VCM:
84.0 ft; HCM: 26.5 pg; CHCM: 32.0 g/dL; (RDW)c:
13.1 %; (RDW)s: 41.7 um^2; plaquetas: 427 10^3/
uL; MPV: 9.3um^2; (PDWc): 15.8%; plaquetocrito:
0.40%; P-LCC: 88 10^3/uL; P-LCR: 20.7%.
La química sanguínea reporta glucosa: 123mg/
dL; urea: 26.05 mg/dL; creatinina: 0.41 mg/dL;
ácido úrico: 2.63U/L; LDH: 343.3 mg/dL; calcio:
8.22mEq/L; sodio: 133.4 mEq/L; potasio: 4.49
mEq/L; cloro: 104.3 mEq/L
El citoquímico y bacteriológico del líquido cefalor-
raquídeo indica color: agua de roca; aspecto:
transparente; pH: no hay reactivo; densidad: no
hay reactivo; coagulación: negativo; recuento de
glóbulos blancos: 0.009X103; recuento de glób-
ulos rojos: 0.000X106; recuento formula difer-
encial: no amerita. Estudio bioquímico: glucosa:
76.5mg/L; proteínas: 451.3mg/L. Estudio bacte-
riológico: Gram: negativo; ROH: negativo; tinta
china: negativo.
El cultivo del LCR informa presencia de baci-
los gram negativos mayor a 100 por campo. P
agglomerans.
AA; temperatura: 36.1°C; tensión arterial:
103/58mmHg, (normal para edad).
Se suspende la vancomicina dado que se cum-
plió sus días de tratamiento (10/10). En horas de
la tarde se recibe la valoración por segunda oca-
sión del fisiatra, se realiza actividades de pinza
fina, adaptación ortésica para ayudar a realizar
actividades de la vida diaria, se trabaja equilib-
rio, posturas de sedente a bipedestación, activi-
dades isométricas de miembro inferior y superior,
además de dejar indicaciones a madre.
4.9. Día 15 – 01/08/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 88 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 20 rpm; saturación: 94% AA;
temperatura: 36 °C; tensión arterial: 110/60mmHg,
(normal para edad)
Paciente con ligera mejoría en los movimientos
a nivel de extremidades superiores, con mejor
pinza digital en relación a días anteriores, sensi-
bilidad conservada; a nivel de miembros inferi-
ores el tono muscular se encuentra conservado
con debilidad muscular aún sin mejoría, disminuy-
endo de manera considerable el dolor en cadera
y miembros inferiores; esfínteres anal y urinario
conservados.
4.10. Día 16 – 02/08/2024
Signos vitales: frecuencia cardiaca: 84 lpm; fre-
cuencia respiratoria: 23 rpm; saturación: 94%
AA; temperatura: 36.2°C; tensión arterial:
110/62mmHg, (normal para edad).
Paciente en su décimo sexto día de hospitalización
recibe el alta hospitalaria.
Día Fecha Evolución
1 18/07/2024 Paciente refiere dolor en extremidades
inferiores. Se administra ketorolaco 30 mg IV
PRN (por razones necesarias). A la espera de
resultados de laboratorio y evolución clínica.
2 19/07/2024 Se realiza punción lumbar bajo asepsia,
citoquímico: proteínas 45.1 mg/dL (borderline
alto), leucocitos 0.009 x 10³, glucosa 76.5 mg/L.
Clínica y hallazgos sugieren síndrome de Guillain-
Barré, por lo que se inicia metilprednisolona
27 mg IV cada 12 h (0.1 mg/kg/d). Se inicia
antibioticoterapia con: ceftriaxona: 96.2 mg/kg/
día; vancomicina: 59.2 mg/kg/día
Orientado a infección del SNC (encefalitis/
meningitis a descartar).
Por antecedentes (consumo de leche cruda) no
se descarta infección SNC, pendiente cultivo de
LCR. Además, por procedencia rural, se solicita
examen de esputo para descartar tuberculosis.
3 20/07/2024 A las 24 h de la punción lumbar, el laboratorio
reporta crecimiento de bacilos gramnegativos.
Se continúa con antibioticoterapia.
6 23/07/2024 Cultivo de LCR positivo para Pantoea agglomerans
(bacilo gramnegativo). Antibiograma confirma
sensibilidad a los antibióticos actuales
(ceftriaxona + vancomicina). Se mantiene
tratamiento por encefalitis bacteriana
secundaria a P. agglomerans.
7 24/07/2024 Los resultados de PCR para tuberculosis tanto en
orina, esputo y hemocultivos fueron negativos.
14 31/07/2024 Se suspende vancomicina (10 días). Fisiatría
trabaja motricidad fina, ortésica, equilibrio e
isométricos; y se orienta a madre.
15 01/08/2024 Paciente muestra mejoría en movilidad
y pinza de extremidades superiores, con
sensibilidad conservada. En extremidades
inferiores, tono muscular normal, pero persiste
debilidad, aunque con menos dolor. Esfínteres
conservados.
16 02/08/2024 Paciente recibe el alta
5. Evaluación diagnóstica
11A PROPÓSITO DE UN CASO: ENCEFALITIS POR PANTOEA AGGLOMERANS
CON DEBUT DE SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉVol. 16 Número 1 2025
p. 7-15
Al momento del alta la paciente aun presenta
dificultad para bipedestación, sedestación y
movimientos activos de miembros superiores;
sin embargo, el cuadro álgico mejoró consider-
ablemente, por lo tanto, se indica tratamiento
conservador en base a citidin monofosfato, com-
plejo vitamínico B12, ácido ascórbico, y mantener
terapia física. Una semana después, la paciente
acude nuevamente a emergencia sin presentar
mejoría alguna, por lo cual se decide su ingreso a
hospitalización, se realiza electromiografía (EMG)
reportando: desmielinización de los nervios per-
iféricos compatible con polirradiculoneuropatia
desmielinizante aguda, y se le administra inmuno-
globulina humana 0.4mg/kg/d, IV, durante 4 días.
Al cuarto día de tratamiento, se observa una nota-
ble mejoría, por lo que se suspende la inmunoglob-
ulina y se da el alta hospitalaria, recomendando
que se mantengan las terapias físicas.
La encefalitis es una inflamación del tejido
cerebral, generalmente como consecuencia de
infecciones virales, aunque también pueden ser
bacterianas, autoinmunes parasitarias o fúngicas
(7). Los pacientes que la padecen pueden presen-
tar cuadros que van desde formas leves hasta epi-
sodios potencialmente mortales, incluso dejando
secuelas neurológicas a largo plazo en aquellos
que sobreviven. (8)
Al ingreso del paciente se opta por tratamiento
analgésico en base a ketorolaco y metamizol, ayu-
dados por dosis de corticoterapia (metilprednis-
olona). Por el cuadro clínico presente se decide
realizar punción lumbar, ya que existe alta sospe-
cha de SGB, con la posibilidad de una infección
del sistema nervioso central, por lo que se inicia
antibioticoterapia con ceftriaxona a 96.2 mg/Kg/
día por 14 días y vancomicina con dosis de 59.2
mg/Kg/día en espera de resultados definitivos de
LCR. Luego del tercer día se recibe resultados de
cultivo de LCR indicando que existe bacilos gram
negativos (P. agglomerans), altamente sensible
a antibióticos propuestos, por tanto, se dispone
a continuar durante 14 días más. Es importante
mencionar que concomitantemente recibe trata-
miento farmacológico y fisioterapia para ayudarle
en movimientos pasivos y activos.
8. Discusión
6. Intervención terapéutica
7. Seguimiento y evolución
La enfermedad cursa con signos y síntomas que
se presentan dependiendo la causa, la edad, el
estado inmunológico del paciente, lugar afect-
ado y extensión de la inflamación; no obstante,
los más comunes son fiebre, cefalea, toma de la
conciencia, alteración del estado mental, convul-
siones y en casos severos, alteraciones focales,
entre otros (8).
En neonatos y lactantes la encefalitis puede ser
inespecífica. Se debe tomar en cuenta la presen-
cia de esta enfermedad en un neonato o lactante
cuando presenta síntomas como: fiebre, convul-
siones, mala alimentación, irritabilidad o letargo.
La fiebre es un signo variable. Los neonatos que
tienen una enfermedad viral, principalmente virus
de Herpes simple (VHS) y enterovirus, tienen el
riesgo de sufrir una enfermedad grave del sistema
nervioso central (SNC) y sistémica. (1,3)
En niños mayores y adolescentes, la encefal-
itis comúnmente se muestra con fiebre, sínto-
mas psiquiátricos, labilidad emocional, trastorno
del movimiento, ataxia, convulsiones, estupor,
letargo, coma o cambios neurológicos localizados.
En casos graves, se manifiesta con estado epilép-
tico, edema cerebral, síndrome de secreción ina-
decuada de hormona antidiurética (SIADH) y/o
insuficiencia cardiorrespiratoria. (1)
Para su diagnóstico es importante tener en
cuenta la clínica del paciente y métodos como la
punción lumbar, que es la más usada. Aunque,
en algunos casos también se pueden realizar
técnicas de imagen para detectar las áreas de
inflamación. La encefalitis puede presentarse sin
una pleocitosis evidente en el LCR ni anomalías
justificables en las pruebas de imagen (8,9).
El tratamiento depende de la etiopatogenia que
produce la encefalitis, además, de tratar la sin-
tomatología del paciente. Del mismo modo, es
importante la rehabilitación para casos específi-
cos en los cuales, quienes padecieron la patología
presentan secuelas (8). En el caso presentado la
causa fue bacteriana por lo tanto se colocó anti -
bioticoterapia, conjuntamente de un tratamiento
analgésico para el dolor y por último la fisioter-
apia para recuperar la movilidad de la paciente.
P agglomerans es un bacilo gramnegativo que
pertenece a la familia Enterobacteriaceae (10).
Este patógeno suele producir infecciones de
manera oportunista, es decir, en pacientes que
presentan casos de inmunodeficiencia. Igual-
mente, suele originar patologías de forma directa
cuando las personas mantienen contacto directo
CON DEBUT DE SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉVol. 16 Número 1 2025
p. 7-15
Al momento del alta la paciente aun presenta
dificultad para bipedestación, sedestación y
movimientos activos de miembros superiores;
sin embargo, el cuadro álgico mejoró consider-
ablemente, por lo tanto, se indica tratamiento
conservador en base a citidin monofosfato, com-
plejo vitamínico B12, ácido ascórbico, y mantener
terapia física. Una semana después, la paciente
acude nuevamente a emergencia sin presentar
mejoría alguna, por lo cual se decide su ingreso a
hospitalización, se realiza electromiografía (EMG)
reportando: desmielinización de los nervios per-
iféricos compatible con polirradiculoneuropatia
desmielinizante aguda, y se le administra inmuno-
globulina humana 0.4mg/kg/d, IV, durante 4 días.
Al cuarto día de tratamiento, se observa una nota-
ble mejoría, por lo que se suspende la inmunoglob-
ulina y se da el alta hospitalaria, recomendando
que se mantengan las terapias físicas.
La encefalitis es una inflamación del tejido
cerebral, generalmente como consecuencia de
infecciones virales, aunque también pueden ser
bacterianas, autoinmunes parasitarias o fúngicas
(7). Los pacientes que la padecen pueden presen-
tar cuadros que van desde formas leves hasta epi-
sodios potencialmente mortales, incluso dejando
secuelas neurológicas a largo plazo en aquellos
que sobreviven. (8)
Al ingreso del paciente se opta por tratamiento
analgésico en base a ketorolaco y metamizol, ayu-
dados por dosis de corticoterapia (metilprednis-
olona). Por el cuadro clínico presente se decide
realizar punción lumbar, ya que existe alta sospe-
cha de SGB, con la posibilidad de una infección
del sistema nervioso central, por lo que se inicia
antibioticoterapia con ceftriaxona a 96.2 mg/Kg/
día por 14 días y vancomicina con dosis de 59.2
mg/Kg/día en espera de resultados definitivos de
LCR. Luego del tercer día se recibe resultados de
cultivo de LCR indicando que existe bacilos gram
negativos (P. agglomerans), altamente sensible
a antibióticos propuestos, por tanto, se dispone
a continuar durante 14 días más. Es importante
mencionar que concomitantemente recibe trata-
miento farmacológico y fisioterapia para ayudarle
en movimientos pasivos y activos.
8. Discusión
6. Intervención terapéutica
7. Seguimiento y evolución
La enfermedad cursa con signos y síntomas que
se presentan dependiendo la causa, la edad, el
estado inmunológico del paciente, lugar afect-
ado y extensión de la inflamación; no obstante,
los más comunes son fiebre, cefalea, toma de la
conciencia, alteración del estado mental, convul-
siones y en casos severos, alteraciones focales,
entre otros (8).
En neonatos y lactantes la encefalitis puede ser
inespecífica. Se debe tomar en cuenta la presen-
cia de esta enfermedad en un neonato o lactante
cuando presenta síntomas como: fiebre, convul-
siones, mala alimentación, irritabilidad o letargo.
La fiebre es un signo variable. Los neonatos que
tienen una enfermedad viral, principalmente virus
de Herpes simple (VHS) y enterovirus, tienen el
riesgo de sufrir una enfermedad grave del sistema
nervioso central (SNC) y sistémica. (1,3)
En niños mayores y adolescentes, la encefal-
itis comúnmente se muestra con fiebre, sínto-
mas psiquiátricos, labilidad emocional, trastorno
del movimiento, ataxia, convulsiones, estupor,
letargo, coma o cambios neurológicos localizados.
En casos graves, se manifiesta con estado epilép-
tico, edema cerebral, síndrome de secreción ina-
decuada de hormona antidiurética (SIADH) y/o
insuficiencia cardiorrespiratoria. (1)
Para su diagnóstico es importante tener en
cuenta la clínica del paciente y métodos como la
punción lumbar, que es la más usada. Aunque,
en algunos casos también se pueden realizar
técnicas de imagen para detectar las áreas de
inflamación. La encefalitis puede presentarse sin
una pleocitosis evidente en el LCR ni anomalías
justificables en las pruebas de imagen (8,9).
El tratamiento depende de la etiopatogenia que
produce la encefalitis, además, de tratar la sin-
tomatología del paciente. Del mismo modo, es
importante la rehabilitación para casos específi-
cos en los cuales, quienes padecieron la patología
presentan secuelas (8). En el caso presentado la
causa fue bacteriana por lo tanto se colocó anti -
bioticoterapia, conjuntamente de un tratamiento
analgésico para el dolor y por último la fisioter-
apia para recuperar la movilidad de la paciente.
P agglomerans es un bacilo gramnegativo que
pertenece a la familia Enterobacteriaceae (10).
Este patógeno suele producir infecciones de
manera oportunista, es decir, en pacientes que
presentan casos de inmunodeficiencia. Igual-
mente, suele originar patologías de forma directa
cuando las personas mantienen contacto directo
12Diego Hernán Miranda Barros, et al.Vol. 16 Número 1 2025
con reservorios naturales como las plantas, heces
de animales, arboles, frutas y agua sin tratar
(10,11).
P. agglomerans es móvil, crea colonias mucoides
y fermenta la lactosa. Produce una extensa var-
iedad de infecciones nosocomiales como: neu-
monía, infecciones de las vías respiratorias,
infecciones de heridas y quemaduras, infecciones
de dispositivos intravasculares y otras prótesis, en
especial en enfermos tratados con antibióticos de
amplio espectro, como cefalosporinas. Aparte de
los recién nacidos y los pacientes posneuroquirúr-
gicos, esta bacteria raramente causa meningitis
y encefalitis (4).
Para su tratamiento es preciso efectuar un anti-
biograma ya que presenta una elevada resistencia
a antibióticos betalactámicos (11). En el caso de
la paciente, esta condición, aunque extraña se
evidenció en los resultados de los análisis clíni-
cos que se le realizó en su estancia hospitalaria
y se recetó antibióticos sensibles reportados en
el antibiograma.
Por otro lado, el síndrome de Guillain-Barré es
una patología autoinmune que afecta principal-
mente a los nervios motores, como a los nervios
sensitivos y autónomos. Se considera una poli-
neuropatía postinfecciosa, generalmente, por una
infección gastrointestinal o respiratoria inespecí-
fica, pero existen casos raros donde aparece pos-
terior a la vacunación (2,12). Según el libro Nelson
Tratado de la Pediatría “el consumo de aves de
corral poco cocinadas, leche no pasteurizada y
agua contaminada son las fuentes principales de
infecciones gastrointestinales” (2).
Este síndrome afecta a personas de cualquier
edad y no tiene un origen hereditario. En la may-
oría de los casos, los pacientes debutan con una
neuropatía desmielinizante, aunque en ciertas
variantes del SGB puede manifestarse una neu-
ropatía axonal. A diferencia de la neuropatía
axonal motora aguda, que se sabe es causada
por una respuesta mediada por células T, no se
ha identificado con claridad un agente desen-
cadenante específico para el síndrome de Guil-
lain-Barré en su forma desmielinizante (13,14).
Entre los síntomas iniciales del SGB se encuen-
tran el hormigueo y las parestesias, seguidos de
debilidad muscular. En las primeras etapas son
comunes el dolor de espalda de tipo radicular,
perdida de la sensibilidad y las mialgias, los niños
afectados pueden mostrar irritabilidad. La deb-
ilidad muscular inicia en las extremidades infe-
riores y asciende al tronco, a las extremidades
superiores y en casos más severos, a los músculos
bulbares. Aunque la afectación de los músculos
extraoculares es rara, la debilidad facial es fre-
cuente. La debilidad generalmente es simétrica
y progresa durante días o semanas, llegando a su
gravedad máxima a las 4 semanas después del
inicio de los síntomas. (2,3,15)
Aproximadamente un 60% de los pacientes
pediátricos pierde temporalmente la capacidad
de caminar, y en algunos casos, pueden llegar
a desarrollar una tetraplejía flácida. Los reflejos
osteotendinosos pueden desaparecer de manera
temprana durante la evolución de la enferme-
dad, aunque en algunos casos pueden manten-
erse hasta fases más avanzadas. (2,3,15)
La arreflexia es el hallazgo más común, aun-
que también puede presentarse hiporreflexia,
empero, el 10% de los niños afectados conser-
van sus reflejos. Generalmente, este síndrome
cursa por tres fases: progresión, en la que inicia
los síntomas dentro de 3 a 21 días, estabilización,
con una duración de 1 a 30 días, y recuperación,
donde permanecen las secuelas neurológicas
durante 30 a 365 días. (2,14)
El diagnóstico se basa principalmente en la his-
toria clínica, el examen físico, el análisis del
LCR y el estudio electrofisiológico. En el LCR las
proteínas están elevadas, superando el doble del
límite normal, mientras que los niveles de glucosa
permanecen normales y no hay pleocitosis, es
decir menos de 10 leucocitos/mm³, aunque una
pleocitosis leve y un resultado normal también
son compatibles con el diagnostico (16,17).
Los cultivos bacterianos resultan negativos y es
raro aislar virus específicos en los estudios virales.
La disociación entre el aumento de proteínas en
el LCR junto con la falta de respuesta celular,
conocida como disociación albumino-citológica,
es un hallazgo fundamental para el diagnóstico
de una polineuropatía aguda o subaguda. Sin
embargo, esta alteración puede no estar pre-
sente durante la primera semana desde el inicio
de los síntomas (2).
Los estudios auxiliares pueden incluir serología,
especialmente, para confirmar infecciones pre-
vias como el virus del Zika o por Campylobacter
jejuni. Los cultivos en heces resultan negativos
ya que la infección gastrointestinal es autolimit-
ada, tiene una duración de 3 días y la neuropatía
es posterior a esta. La presencia de anticuerpos
antigangliósido presenta una utilidad limitada,
con reservorios naturales como las plantas, heces
de animales, arboles, frutas y agua sin tratar
(10,11).
P. agglomerans es móvil, crea colonias mucoides
y fermenta la lactosa. Produce una extensa var-
iedad de infecciones nosocomiales como: neu-
monía, infecciones de las vías respiratorias,
infecciones de heridas y quemaduras, infecciones
de dispositivos intravasculares y otras prótesis, en
especial en enfermos tratados con antibióticos de
amplio espectro, como cefalosporinas. Aparte de
los recién nacidos y los pacientes posneuroquirúr-
gicos, esta bacteria raramente causa meningitis
y encefalitis (4).
Para su tratamiento es preciso efectuar un anti-
biograma ya que presenta una elevada resistencia
a antibióticos betalactámicos (11). En el caso de
la paciente, esta condición, aunque extraña se
evidenció en los resultados de los análisis clíni-
cos que se le realizó en su estancia hospitalaria
y se recetó antibióticos sensibles reportados en
el antibiograma.
Por otro lado, el síndrome de Guillain-Barré es
una patología autoinmune que afecta principal-
mente a los nervios motores, como a los nervios
sensitivos y autónomos. Se considera una poli-
neuropatía postinfecciosa, generalmente, por una
infección gastrointestinal o respiratoria inespecí-
fica, pero existen casos raros donde aparece pos-
terior a la vacunación (2,12). Según el libro Nelson
Tratado de la Pediatría “el consumo de aves de
corral poco cocinadas, leche no pasteurizada y
agua contaminada son las fuentes principales de
infecciones gastrointestinales” (2).
Este síndrome afecta a personas de cualquier
edad y no tiene un origen hereditario. En la may-
oría de los casos, los pacientes debutan con una
neuropatía desmielinizante, aunque en ciertas
variantes del SGB puede manifestarse una neu-
ropatía axonal. A diferencia de la neuropatía
axonal motora aguda, que se sabe es causada
por una respuesta mediada por células T, no se
ha identificado con claridad un agente desen-
cadenante específico para el síndrome de Guil-
lain-Barré en su forma desmielinizante (13,14).
Entre los síntomas iniciales del SGB se encuen-
tran el hormigueo y las parestesias, seguidos de
debilidad muscular. En las primeras etapas son
comunes el dolor de espalda de tipo radicular,
perdida de la sensibilidad y las mialgias, los niños
afectados pueden mostrar irritabilidad. La deb-
ilidad muscular inicia en las extremidades infe-
riores y asciende al tronco, a las extremidades
superiores y en casos más severos, a los músculos
bulbares. Aunque la afectación de los músculos
extraoculares es rara, la debilidad facial es fre-
cuente. La debilidad generalmente es simétrica
y progresa durante días o semanas, llegando a su
gravedad máxima a las 4 semanas después del
inicio de los síntomas. (2,3,15)
Aproximadamente un 60% de los pacientes
pediátricos pierde temporalmente la capacidad
de caminar, y en algunos casos, pueden llegar
a desarrollar una tetraplejía flácida. Los reflejos
osteotendinosos pueden desaparecer de manera
temprana durante la evolución de la enferme-
dad, aunque en algunos casos pueden manten-
erse hasta fases más avanzadas. (2,3,15)
La arreflexia es el hallazgo más común, aun-
que también puede presentarse hiporreflexia,
empero, el 10% de los niños afectados conser-
van sus reflejos. Generalmente, este síndrome
cursa por tres fases: progresión, en la que inicia
los síntomas dentro de 3 a 21 días, estabilización,
con una duración de 1 a 30 días, y recuperación,
donde permanecen las secuelas neurológicas
durante 30 a 365 días. (2,14)
El diagnóstico se basa principalmente en la his-
toria clínica, el examen físico, el análisis del
LCR y el estudio electrofisiológico. En el LCR las
proteínas están elevadas, superando el doble del
límite normal, mientras que los niveles de glucosa
permanecen normales y no hay pleocitosis, es
decir menos de 10 leucocitos/mm³, aunque una
pleocitosis leve y un resultado normal también
son compatibles con el diagnostico (16,17).
Los cultivos bacterianos resultan negativos y es
raro aislar virus específicos en los estudios virales.
La disociación entre el aumento de proteínas en
el LCR junto con la falta de respuesta celular,
conocida como disociación albumino-citológica,
es un hallazgo fundamental para el diagnóstico
de una polineuropatía aguda o subaguda. Sin
embargo, esta alteración puede no estar pre-
sente durante la primera semana desde el inicio
de los síntomas (2).
Los estudios auxiliares pueden incluir serología,
especialmente, para confirmar infecciones pre-
vias como el virus del Zika o por Campylobacter
jejuni. Los cultivos en heces resultan negativos
ya que la infección gastrointestinal es autolimit-
ada, tiene una duración de 3 días y la neuropatía
es posterior a esta. La presencia de anticuerpos
antigangliósido presenta una utilidad limitada,
13A PROPÓSITO DE UN CASO: ENCEFALITIS POR PANTOEA AGGLOMERANS
CON DEBUT DE SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉVol. 16 Número 1 2025
p. 7-15
pero apoya al diagnóstico cuando existe duda.
Otros anticuerpos disponibles son los anti-GQ1b
y se realiza para diferenciar la variante de Mill-
er-Fisher (18,19).
Otro método importante para el diagnóstico del
SGB es la EMG , pues permite diferenciar los sub-
tipos, en este caso dos importantes: polirradiculo-
neuropatía desmielinizante aguda y la neuropatía
axonal motora aguda; en este caso se realizó
EMG, la misma que reveló en miembros inferi-
ores: latencias motoras distales prolongadas, dis-
minución de la velocidad de conducción nerviosa
y bloqueos de conducción: desmielinización de
los nervios periféricos compatible con polirradic-
uloneuropatía desmielinizante aguda. (17)
El tratamiento del SGB se basa en la adminis-
tración de inmunoglobulina humana intravenosa
y plasmaféresis, independientemente del subtipo
de SGB. Asimismo, la fisioterapia, la logoterapia
y la terapia ocupacional son pilares fundamen-
tales para una buena recuperación (16,18) A la
paciente se le administró una semana después
del alta hospitalaria, porque no se observó una
mejoría de los síntomas, sin embargo, no hubo
afectación del sistema cardiorrespiratorio. Es
necesario indicar que, la administración se puede
realizar hasta la 4ta semana desde el inicio de los
síntomas.
Existen escasos reportes de casos clínicos en
edad pediátrica en donde se observe asociación
entre encefalitis y el SGB (20). Incluso dentro
de los pocos casos reportados solo se encuen-
tran como patógenos más comunes a los virus
tales como el virus del Zika y del Herpes simple,
dejando en segundo plano a las bacterias (2,21),
siendo las más comunes Campylobacter jejuni y
Mycoplasma pneumoniae (20;22), no menciona-
ndo registros de P agglomerans como patógeno
causal de encefalitis.
La fisiopatología exacta por la que se relaciona
estás dos enfermedades aún se desconoce,
empero, el mecanismo subyacente más proba-
ble por el que se explica la encefalitis bacteri-
ana con debut de síndrome de Guillain-Barré,
es una respuesta inmune desencadenada por la
infección, donde los anticuerpos formados con-
tra el patógeno podrían cruzarse con componen-
tes del sistema nervioso periférico, debido a la
mimetización molecular. Esto puede trascender
en daño axonal o desmielinización, precisando del
tipo de respuesta inmune y del patógeno impli-
cado. (23-25)
El padre de la paciente menciona que el trata-
miento fue adecuado y que, junto con la fisioter-
apia la evolución de la niña ha sido favorable, no
obstante, comprende que la recuperación total
será progresiva.
A todos los integrantes del grupo que contribuy-
eron de forma activa a la elaboración del presente
documento científico, especialmente al Dr. Diego
Miranda que también fungió el cargo de tutor y
supervisor del trabajo.
El caso clínico se desarrolló y presentó después
de haberse obtenido el consentimiento informado
por parte de la madre de la paciente.
Los autores no presentan conflicto de interés para
la realización de este trabajo.
Lo desarrollado a lo largo del trabajo queda bajo
responsabilidad de los autores y no de la o las insti-
tuciones a las que pertenecen.
Ninguna.
10. Agradecimientos
11. Consideraciones éticas
12. Conflicto de interés
13. Limitación de responsabilidad
15. Referencias Bibliográficas
14. Fuentes de apoyo
9. Perspectiva del paciente
1. Hardarson HS, Messacar K. Acute viral
encephalitis in children: Clinical manifestations
and diagnosis. Oncol Times [Internet]. 2024
[citado el 27 de septiembre de 2024];46(9):3–
3. Disponible en: https://www.uptodate.com/
contents/acute-viral-encephalitis-in-children-
clinical-manifestations-and-diagnosis
2. Kliegman RM, Geme JW III, Blum N, Shah
SS, Tasker RC, editores. Nelson. Tratado de
Pediatría. 21a ed. Elsevier; 2020.
CON DEBUT DE SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉVol. 16 Número 1 2025
p. 7-15
pero apoya al diagnóstico cuando existe duda.
Otros anticuerpos disponibles son los anti-GQ1b
y se realiza para diferenciar la variante de Mill-
er-Fisher (18,19).
Otro método importante para el diagnóstico del
SGB es la EMG , pues permite diferenciar los sub-
tipos, en este caso dos importantes: polirradiculo-
neuropatía desmielinizante aguda y la neuropatía
axonal motora aguda; en este caso se realizó
EMG, la misma que reveló en miembros inferi-
ores: latencias motoras distales prolongadas, dis-
minución de la velocidad de conducción nerviosa
y bloqueos de conducción: desmielinización de
los nervios periféricos compatible con polirradic-
uloneuropatía desmielinizante aguda. (17)
El tratamiento del SGB se basa en la adminis-
tración de inmunoglobulina humana intravenosa
y plasmaféresis, independientemente del subtipo
de SGB. Asimismo, la fisioterapia, la logoterapia
y la terapia ocupacional son pilares fundamen-
tales para una buena recuperación (16,18) A la
paciente se le administró una semana después
del alta hospitalaria, porque no se observó una
mejoría de los síntomas, sin embargo, no hubo
afectación del sistema cardiorrespiratorio. Es
necesario indicar que, la administración se puede
realizar hasta la 4ta semana desde el inicio de los
síntomas.
Existen escasos reportes de casos clínicos en
edad pediátrica en donde se observe asociación
entre encefalitis y el SGB (20). Incluso dentro
de los pocos casos reportados solo se encuen-
tran como patógenos más comunes a los virus
tales como el virus del Zika y del Herpes simple,
dejando en segundo plano a las bacterias (2,21),
siendo las más comunes Campylobacter jejuni y
Mycoplasma pneumoniae (20;22), no menciona-
ndo registros de P agglomerans como patógeno
causal de encefalitis.
La fisiopatología exacta por la que se relaciona
estás dos enfermedades aún se desconoce,
empero, el mecanismo subyacente más proba-
ble por el que se explica la encefalitis bacteri-
ana con debut de síndrome de Guillain-Barré,
es una respuesta inmune desencadenada por la
infección, donde los anticuerpos formados con-
tra el patógeno podrían cruzarse con componen-
tes del sistema nervioso periférico, debido a la
mimetización molecular. Esto puede trascender
en daño axonal o desmielinización, precisando del
tipo de respuesta inmune y del patógeno impli-
cado. (23-25)
El padre de la paciente menciona que el trata-
miento fue adecuado y que, junto con la fisioter-
apia la evolución de la niña ha sido favorable, no
obstante, comprende que la recuperación total
será progresiva.
A todos los integrantes del grupo que contribuy-
eron de forma activa a la elaboración del presente
documento científico, especialmente al Dr. Diego
Miranda que también fungió el cargo de tutor y
supervisor del trabajo.
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trastornos-relacionados/s%C3%ADndrome-
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Salguero-Cabañas A, Castor-Hernández RJ,
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