13NEUROINFECCIÓN POR CRYPTOCOCCUS EN ADULTO MAYOR INMUNOCOMPETENTE ASOCIADA A BAZO SUPERNUMERARIO: REPORTE DE CASOp. 13-22
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17 Número 1 2026
RESUMEN
ABSTRACT
Cryptococcal Central Nervous System Infection in an Immunocompetent
Older Adult Associated with an Accessory Spleen: A Case Report
NEUROINFECCIÓN POR CRYPTOCOCCUS EN ADULTO MAYOR INMUNOCOMPETENTE
ASOCIADA A BAZO SUPERNUMERARIO: REPORTE DE CASO
(1) Médico General, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Riobamba, Ecuador.
(2) Médico General, Universidad de las Américas, Quito, Ecuador.
(3) Médico especialista en Diabetología. Hospital General Puyo, Puyo, Ecuador.
(4) Médico General, Universidad de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador.
Autor de correspondencia:
Brayan José Vargas Lucio. Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Panamericana Sur km 1 ½ entre Av. Canónigo Ramos y Av. 11 de noviembre, código postal EC060155, Riobamba,
Ecuador, Correo electrónico: vargas.brayanj@gmail.com, Teléfono: +593959065526
Introducción. La criptococosis es una infección fúngica sistémica asociada a estados de inmunosupresión, especialmente en pacientes con infec-
ción por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Se estima una incidencia anual mundial cercana a 223 000 casos y 180 000 muertes, con-
virtiéndola en una causa de morbimortalidad. El diagnóstico precoz es fundamental para reducir complicaciones graves y mejorar el pronóstico.
Los agentes causales corresponden a levaduras del género Cryptococcus spp., y su diagnóstico se fundamenta en métodos de tinción, detección
de antígenos, cultivos y pruebas moleculares. Presentación del caso: Se presenta el caso de un paciente masculino de 65 años sin antecedentes
de inmunodeficiencia, con un cuadro respiratorio y posterior compromiso neurológico. La evaluación diagnóstica evidenció serología negativa
para VIH y tinción con tinta china positiva en líquido cefalorraquídeo, confirmando el diagnóstico de neurocriptococosis. Se instauró tratamiento
antifúngico, con evolución favorable y resolución de las manifestaciones neurológicas. Durante el estudio se identificó un bazo accesorio como
hallazgo incidental. Los estudios de neuroimagen no mostraron alteraciones. El antígeno criptocócico en suero y líquido cefalorraquídeo resultó
negativo pese a la positividad de la tinción con tinta china, hallazgo compatible con una interferencia, como el fenómeno de prozona. Tras 19 días
de hospitalización, el paciente fue dado de alta sin secuelas neurológicas. Conclusiones: La neurocriptococosis en pacientes inmunocompeten-
tes representa un reto diagnóstico debido a su baja frecuencia y presentación clínica inespecífica. La sospecha clínica, junto con el diagnóstico
precoz y el tratamiento oportuno, son determinantes para mejorar el pronóstico y reducir complicaciones.
Palabras clave: Criptococosis, Micosis, Inmunocompetencia.
Introduction: WCryptococcosis is a systemic fungal infection commonly associated with immunosuppression, particularly in individuals living with
human immunodeficiency virus (HIV). It is estimated to cause approximately 223,000 cases of cryptococcal meningitis and 180,000 deaths annually
worldwide, representing a significant cause of morbidity and mortality. Early diagnosis and prompt treatment are essential to reduce severe compli-
cations and improve clinical outcomes. The disease is caused by encapsulated yeasts of the genus Cryptococcus, and diagnosis is based on direct mi-
croscopy, cryptococcal antigen detection, culture, and molecular methods. Case Presentation: We describe the case of a 65-year-old immunocom-
petent man who initially presented with respiratory symptoms followed by progressive neurological manifestations. Laboratory evaluation revealed
negative HIV serology. Cerebrospinal fluid (CSF) examination demonstrated encapsulated yeasts on India ink staining, confirming cryptococcal cen-
tral nervous system infection. Notably, cryptococcal antigen testing in both serum and CSF was negative despite positive direct microscopy, a finding
suggestive of diagnostic interference such as the prozone phenomenon. Brain neuroimaging showed no significant abnormalities. The patient
received antifungal therapy with favorable clinical response and complete resolution of neurological symptoms. An accessory spleen was identified
as an incidental finding during the diagnostic workup. After 19 days of hospitalization, the patient was discharged without neurological sequelae.
Conclusions: Central nervous system cryptococcosis in immunocompetent individuals is uncommon and may pose a diagnostic challenge because
of its low prevalence and nonspecific clinical presentation. This case highlights the importance of maintaining a high index of suspicion, recognizing
potential limitations of cryptococcal antigen testing, and initiating timely antifungal therapy to improve outcomes and prevent complications.
Keywords: Cryptococcosis; Cryptococcal meningitis; Immunocompetent host; Central nervous system infection; Case report.
CASO CLÍNICO Historial del artículo: Recibido: 16/03/2026 · Aceptado: 19/06/2026 · Publicado: 25-07-2026
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Brayan José Vargas Lucio⁽¹⁾ *
Jhoanss Sebastian Gaibor Gaibor ⁽²⁾
Gabriel Israel García Gaibor ⁽³⁾
Erick Eduardo Vargas Lucio ⁽¹⁾
Alex Vinicio Almache Palacios ⁽¹⁾
Anahí Estefanía García Gaibor ⁽⁴⁾
vargas.brayanj@gmail.com
sebastiangg442@gmail.com
gabriel.garcia@hgp.gob.ec
erick.vargas@espoch.edu.ec
almachealex5@gmail.com
anahigarcia0311@gmail.com
https://cssn.espoch.edu.ec DOI: https://doi.org/10.47187/cssn.Vol17.Iss1.497
14Brayan Vargas-Lucio, et al.Vol. 17 Número 1 2026
La criptococosis se considera una infección fúngica
sistémica provocada por especies del género
Cryptococcus, como Cryptococcus neoformans y
Cryptococcus gatti. Se presenta casi exclusivamente
en individuos inmunocomprometidos ya sea por
neoplasia, cetoacidosis diabética, enfermedades
reumatológicas y tradicionalmente por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) en estadio de
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) (1,2).
A nivel mundial está estrechamente relacionada
con la infección por VIH, con una incidencia
estimada anual de 223 000 casos y 180 000
muertes. Se estima que el 95 % de los casos son
por C. neoformans y el 5 % restante corresponde
a C. gattii (3,4). En América latina según García et
al. se reporta una incidencia anual de 2.4 a 4.5
casos de criptococosis meníngea por 1 000 000
de habitantes, con una prevalencia de 10 % al 76
% y mortalidad entre el 30 % y 60 % (5). Zhao et al.
en su artículo Cryptococcus neoformans, a global
threat to human health presentan un análisis de la
incidencia mundial, apreciándose que la incidencia
de criptococosis en pacientes que viven con VIH
en Latinoamérica, se ha duplicado desde 2014 con
5 300 casos a 12 000 en 2020 (6).
Riera et al. muestran que las principales micosis
observadas en pacientes con VIH en estadios
avanzados son la histoplasmosis y criptococosis,
presentando una incidencia de más del 2 % en
Guatemala, Costa Rica, Belice, Venezuela, Guayana
y Surinam, cerca del 1 % en Panamá, Colombia,
Argentina y menos de 1 % en el resto de la región
(7). Basándose en los estudios de Cabello (2012) y
Sánchez et al. (2016), Banda (2019) describió una
prevalencia de criptococosis meníngea del 8 % en la
ciudad de Quito y del 33 % en Guayaquil en pacientes
hospitalizados por complicaciones neurológicas
relacionadas con la infección por VIH (8,9).
A nivel molecular, Cryptococcus se caracteriza
por poseer una cápsula de polisacárido, la cual
aumenta su virulencia. La presencia de dicha
cápsula le confiere la capacidad de metabolizar
urea y catecolaminas facilitando así la colonización
pulmonar y del sistema nervioso central (SNC), no
obstante, puede afectar también a la próstata,
riñones y huesos (5,10). La infección inicia por
la inhalación de esporas, que ingresan por vía
pulmonar, en ocasiones produciendo neumonía
por Cryptococcus y posteriormente se diseminan
al SNC por vía hematógena. En América Latina
predomina C. neoformans molecular-type VNI
Paciente masculino de 65 años de edad, nacido
en Imbabura y residente en Santo Domingo,
casado, instrucción primaria, mestizo, católico
quien se dedica a la crianza de pollos, sin
antecedentes patológicos personales relevantes,
1. Introducción
2. Información del paciente
como agente central de micosis (76 %) y con menor
ocurrencia C. gattii molecular-type VGII (3,11).
La infección del SNC como meningoencefalitis es
la presentación más frecuente. La clínica en la
mayoría de casos se manifiesta con consciencia
alterada, presión intracraneal elevada, fiebre,
náuseas, vómitos, cefalea y malnutrición
(12,13). El diagnóstico de la criptococosis se
puede realizar por medio de tinción o pruebas
serológicas. También se puede realizar cultivo y
técnicas moleculares, siendo más confiables, pero
consumen más tiempo y recursos (1,5,14). En
países en vías de desarrollo, la mortalidad se debe
a varios factores, principalmente el diagnóstico
tardío, como resultado del acceso limitado a
punción lumbar y pruebas rápidas. Además, el alto
costo de antifúngicos recomendados y unidades
de cuidado intensivo exacerban la problemática.
La importancia del diagnóstico precoz radica en
evitar el desarrollo de complicaciones mortales
como hipertensión intracraneal (6).
El manejo de la criptococosis cerebral implica
terapia antifúngica, alivio de la presión
intracraneal, e incluso cirugía en algunos casos.
La terapia antifúngica se divide en inducción,
consolidación y fase de mantenimiento (profilaxis
secundaria). A pesar del debut de nuevos agentes
antifúngicos, la terapia con anfotericina, flucitosina
y fluconazol persiste como piedra angular en el
tratamiento de la criptococosis a nivel mundial
(12). La criptococosis del SNC en individuos
inmunocompetentes se considera poco común,
siendo una micosis oportunista típicamente
asociada a pacientes inmunocomprometidos,
especialmente por SIDA, uso de corticoides o
inmunomoduladores.
Debido a la baja incidencia de criptococosis
cerebral en pacientes no inmunocomprometidos,
especialmente en América Latina, y considerando
el desafío diagnóstico inicial derivado de su
presentación clínica subaguda e inespecífica,
resulta relevante resaltar la importancia de
documentar este caso particular con el objetivo
de contribuir al reconocimiento temprano de la
enfermedad.
La criptococosis se considera una infección fúngica
sistémica provocada por especies del género
Cryptococcus, como Cryptococcus neoformans y
Cryptococcus gatti. Se presenta casi exclusivamente
en individuos inmunocomprometidos ya sea por
neoplasia, cetoacidosis diabética, enfermedades
reumatológicas y tradicionalmente por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) en estadio de
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) (1,2).
A nivel mundial está estrechamente relacionada
con la infección por VIH, con una incidencia
estimada anual de 223 000 casos y 180 000
muertes. Se estima que el 95 % de los casos son
por C. neoformans y el 5 % restante corresponde
a C. gattii (3,4). En América latina según García et
al. se reporta una incidencia anual de 2.4 a 4.5
casos de criptococosis meníngea por 1 000 000
de habitantes, con una prevalencia de 10 % al 76
% y mortalidad entre el 30 % y 60 % (5). Zhao et al.
en su artículo Cryptococcus neoformans, a global
threat to human health presentan un análisis de la
incidencia mundial, apreciándose que la incidencia
de criptococosis en pacientes que viven con VIH
en Latinoamérica, se ha duplicado desde 2014 con
5 300 casos a 12 000 en 2020 (6).
Riera et al. muestran que las principales micosis
observadas en pacientes con VIH en estadios
avanzados son la histoplasmosis y criptococosis,
presentando una incidencia de más del 2 % en
Guatemala, Costa Rica, Belice, Venezuela, Guayana
y Surinam, cerca del 1 % en Panamá, Colombia,
Argentina y menos de 1 % en el resto de la región
(7). Basándose en los estudios de Cabello (2012) y
Sánchez et al. (2016), Banda (2019) describió una
prevalencia de criptococosis meníngea del 8 % en la
ciudad de Quito y del 33 % en Guayaquil en pacientes
hospitalizados por complicaciones neurológicas
relacionadas con la infección por VIH (8,9).
A nivel molecular, Cryptococcus se caracteriza
por poseer una cápsula de polisacárido, la cual
aumenta su virulencia. La presencia de dicha
cápsula le confiere la capacidad de metabolizar
urea y catecolaminas facilitando así la colonización
pulmonar y del sistema nervioso central (SNC), no
obstante, puede afectar también a la próstata,
riñones y huesos (5,10). La infección inicia por
la inhalación de esporas, que ingresan por vía
pulmonar, en ocasiones produciendo neumonía
por Cryptococcus y posteriormente se diseminan
al SNC por vía hematógena. En América Latina
predomina C. neoformans molecular-type VNI
Paciente masculino de 65 años de edad, nacido
en Imbabura y residente en Santo Domingo,
casado, instrucción primaria, mestizo, católico
quien se dedica a la crianza de pollos, sin
antecedentes patológicos personales relevantes,
1. Introducción
2. Información del paciente
como agente central de micosis (76 %) y con menor
ocurrencia C. gattii molecular-type VGII (3,11).
La infección del SNC como meningoencefalitis es
la presentación más frecuente. La clínica en la
mayoría de casos se manifiesta con consciencia
alterada, presión intracraneal elevada, fiebre,
náuseas, vómitos, cefalea y malnutrición
(12,13). El diagnóstico de la criptococosis se
puede realizar por medio de tinción o pruebas
serológicas. También se puede realizar cultivo y
técnicas moleculares, siendo más confiables, pero
consumen más tiempo y recursos (1,5,14). En
países en vías de desarrollo, la mortalidad se debe
a varios factores, principalmente el diagnóstico
tardío, como resultado del acceso limitado a
punción lumbar y pruebas rápidas. Además, el alto
costo de antifúngicos recomendados y unidades
de cuidado intensivo exacerban la problemática.
La importancia del diagnóstico precoz radica en
evitar el desarrollo de complicaciones mortales
como hipertensión intracraneal (6).
El manejo de la criptococosis cerebral implica
terapia antifúngica, alivio de la presión
intracraneal, e incluso cirugía en algunos casos.
La terapia antifúngica se divide en inducción,
consolidación y fase de mantenimiento (profilaxis
secundaria). A pesar del debut de nuevos agentes
antifúngicos, la terapia con anfotericina, flucitosina
y fluconazol persiste como piedra angular en el
tratamiento de la criptococosis a nivel mundial
(12). La criptococosis del SNC en individuos
inmunocompetentes se considera poco común,
siendo una micosis oportunista típicamente
asociada a pacientes inmunocomprometidos,
especialmente por SIDA, uso de corticoides o
inmunomoduladores.
Debido a la baja incidencia de criptococosis
cerebral en pacientes no inmunocomprometidos,
especialmente en América Latina, y considerando
el desafío diagnóstico inicial derivado de su
presentación clínica subaguda e inespecífica,
resulta relevante resaltar la importancia de
documentar este caso particular con el objetivo
de contribuir al reconocimiento temprano de la
enfermedad.
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17 Número 1 2026
El paciente se encuentra consciente pero desori-
entado en tiempo, espacio y persona, con una
puntuación en la escala de Glasgow de 13/15,
cabeza normocefálica con ausencia de signos
meníngeos. Se evidencia anisocoria pupilar, con
pupila izquierda reactiva a la luz y pupila dere-
cha con pseudofaquia pupilar. Las mucosas ora-
les son semihúmedas y la orofaringe no presenta
congestión. A la auscultación pulmonar, se aprecia
murmullo vesicular conservado, acompañado de
crepitantes finos discretos en bases. Las extremi-
dades superiores e inferiores presentan tono,
fuerza y movilidad conservados, sin presencia
de edemas. Sensibilidad superficial y profunda
conservada. Reflejos osteotendinosos presentes,
simétricos y normoactivos (2+/4+), respuesta plan-
tar flexora bilateral, sin signos de focalización
neurológica.
3. Hallazgos clínicos
con antecedente quirúrgico de catarata del ojo
derecho. No presenta antecedentes familiares de
enfermedades relevantes ni alergias conocidas.
Se alimenta 3 veces al día, niega consumo de
alcohol, tabaco o drogas. Refiere exposición
ocasional a biomasa por uso de cocina de leña.
Hace aproximadamente 12 horas, el paciente
inició un cuadro respiratorio caracterizado por
fiebre progresiva de intensidad no cuantificada,
tos productiva de inicio insidioso con
expectoración mucosa blanquecina, de escasa
cuantía, sin hemoptisis ni dolor. Refiere ligera
mejoría tras la administración de paracetamol
1 gramo vía oral como antipirético. El paciente
acude inicialmente a consulta médica privada,
donde se prescribe un tratamiento farmacológico
no especificado, sin resolución de los síntomas.
Posteriormente, buscó una segunda opinión en
atención particular recibiendo antibioticoterapia
oral con amoxicilina más ácido clavulánico 875
mg / 125 mg vía oral y analgesia con paracetamol
1 gramo vía oral, no obstante, el cuadro clínico
progresa con cefalea holocraneal intensa y
malestar general.
En evolución desarrolla desorientación
espaciotemporal, seguida de una crisis epiléptica
tónico-clónica de aproximadamente cuatro
minutos, sin incontinencia esfinteriana y con
amnesia postictal. Debido a la gravedad de los
síntomas, familiares deciden su traslado a un
hospital de mayor complejidad para manejo
especializado.
Signos vitales:
• Frecuencia cardiaca: 78 latidos por minuto
• Frecuencia respiratoria: 18 respiraciones por
minuto
• Temperatura: 36.4 °C
• Tensión arterial: 122/77 mmHg
• Saturación de oxígeno: 99 % en aire ambiente
Datos antropométricos:
• Peso: 73 kilos
• Talla: 172 centímetros
• Índice de masa corporal: 24.68
17/01/2026: Primer día de hospitalización. Los
signos vitales se encontraban dentro de parámet-
ros normales. En la evaluación neurológica, el paci-
ente presentó Glasgow 13/15 (Ocular: 4, Verbal:
3, Motora: 6). Se realizó tomografía axial compu-
tarizada (TAC) de cráneo, sin hallazgos estructura-
les (Figura 1). La analítica para coronavirus del tipo
SARS-CoV-2 resultó negativa. El hemograma com-
pleto reveló leucocitosis moderada con elevación
de proteína C reactiva.
18/01/2026: La valoración neurológica del paci-
ente mejoró, con escala de Glasgow 15/15 y ausen-
cia de señales meníngeas. Se investigó VIH y sífilis,
con resultados negativos. La punción lumbar indicó
líquido cefalorraquídeo (LCR) con hiperproteinor-
raquia, sin pleocitosis, y detección de hongos, se
evidenció aspecto transparente, color agua roca,
volumen 15 ml, glucosa 74,5 mg/dl, proteínas 0,08
g/dl, LDH 18,3 u/l, contaje de leucocitos 0,009 10³/
μL, bacterias escasas y presencia de esporas de
hongo. La tinción con tinta china fue positiva (Fig-
ura 2), confirmando neurocriptococosis; se inició
terapia antifúngica. Frente a la falta de anfoteri-
cina B, se procedió a solicitar la transferencia a un
hospital de tercer nivel.
20/01/2026: El paciente se encontró estable sin
alteración neurológica. Los hemocultivos periféri-
cos fueron negativos a 48 horas, y el cultivo de LCR
no mostró crecimiento bacteriano tras 72 horas.
El test de malaria resultó negativo, dengue NS1,
IgG e IgM, antígeno de superficie de la hepatitis
B y VIH 1 y 2 anticuerpos y carga viral del mismo
modo negativos. La biología molecular realizada
en LCR no detectó Mycobacterium tuberculosis.
No se obtuvo respuesta favorable para la trans-
ferencia del paciente.
4. Timeline
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17 Número 1 2026
El paciente se encuentra consciente pero desori-
entado en tiempo, espacio y persona, con una
puntuación en la escala de Glasgow de 13/15,
cabeza normocefálica con ausencia de signos
meníngeos. Se evidencia anisocoria pupilar, con
pupila izquierda reactiva a la luz y pupila dere-
cha con pseudofaquia pupilar. Las mucosas ora-
les son semihúmedas y la orofaringe no presenta
congestión. A la auscultación pulmonar, se aprecia
murmullo vesicular conservado, acompañado de
crepitantes finos discretos en bases. Las extremi-
dades superiores e inferiores presentan tono,
fuerza y movilidad conservados, sin presencia
de edemas. Sensibilidad superficial y profunda
conservada. Reflejos osteotendinosos presentes,
simétricos y normoactivos (2+/4+), respuesta plan-
tar flexora bilateral, sin signos de focalización
neurológica.
3. Hallazgos clínicos
con antecedente quirúrgico de catarata del ojo
derecho. No presenta antecedentes familiares de
enfermedades relevantes ni alergias conocidas.
Se alimenta 3 veces al día, niega consumo de
alcohol, tabaco o drogas. Refiere exposición
ocasional a biomasa por uso de cocina de leña.
Hace aproximadamente 12 horas, el paciente
inició un cuadro respiratorio caracterizado por
fiebre progresiva de intensidad no cuantificada,
tos productiva de inicio insidioso con
expectoración mucosa blanquecina, de escasa
cuantía, sin hemoptisis ni dolor. Refiere ligera
mejoría tras la administración de paracetamol
1 gramo vía oral como antipirético. El paciente
acude inicialmente a consulta médica privada,
donde se prescribe un tratamiento farmacológico
no especificado, sin resolución de los síntomas.
Posteriormente, buscó una segunda opinión en
atención particular recibiendo antibioticoterapia
oral con amoxicilina más ácido clavulánico 875
mg / 125 mg vía oral y analgesia con paracetamol
1 gramo vía oral, no obstante, el cuadro clínico
progresa con cefalea holocraneal intensa y
malestar general.
En evolución desarrolla desorientación
espaciotemporal, seguida de una crisis epiléptica
tónico-clónica de aproximadamente cuatro
minutos, sin incontinencia esfinteriana y con
amnesia postictal. Debido a la gravedad de los
síntomas, familiares deciden su traslado a un
hospital de mayor complejidad para manejo
especializado.
Signos vitales:
• Frecuencia cardiaca: 78 latidos por minuto
• Frecuencia respiratoria: 18 respiraciones por
minuto
• Temperatura: 36.4 °C
• Tensión arterial: 122/77 mmHg
• Saturación de oxígeno: 99 % en aire ambiente
Datos antropométricos:
• Peso: 73 kilos
• Talla: 172 centímetros
• Índice de masa corporal: 24.68
17/01/2026: Primer día de hospitalización. Los
signos vitales se encontraban dentro de parámet-
ros normales. En la evaluación neurológica, el paci-
ente presentó Glasgow 13/15 (Ocular: 4, Verbal:
3, Motora: 6). Se realizó tomografía axial compu-
tarizada (TAC) de cráneo, sin hallazgos estructura-
les (Figura 1). La analítica para coronavirus del tipo
SARS-CoV-2 resultó negativa. El hemograma com-
pleto reveló leucocitosis moderada con elevación
de proteína C reactiva.
18/01/2026: La valoración neurológica del paci-
ente mejoró, con escala de Glasgow 15/15 y ausen-
cia de señales meníngeas. Se investigó VIH y sífilis,
con resultados negativos. La punción lumbar indicó
líquido cefalorraquídeo (LCR) con hiperproteinor-
raquia, sin pleocitosis, y detección de hongos, se
evidenció aspecto transparente, color agua roca,
volumen 15 ml, glucosa 74,5 mg/dl, proteínas 0,08
g/dl, LDH 18,3 u/l, contaje de leucocitos 0,009 10³/
μL, bacterias escasas y presencia de esporas de
hongo. La tinción con tinta china fue positiva (Fig-
ura 2), confirmando neurocriptococosis; se inició
terapia antifúngica. Frente a la falta de anfoteri-
cina B, se procedió a solicitar la transferencia a un
hospital de tercer nivel.
20/01/2026: El paciente se encontró estable sin
alteración neurológica. Los hemocultivos periféri-
cos fueron negativos a 48 horas, y el cultivo de LCR
no mostró crecimiento bacteriano tras 72 horas.
El test de malaria resultó negativo, dengue NS1,
IgG e IgM, antígeno de superficie de la hepatitis
B y VIH 1 y 2 anticuerpos y carga viral del mismo
modo negativos. La biología molecular realizada
en LCR no detectó Mycobacterium tuberculosis.
No se obtuvo respuesta favorable para la trans-
ferencia del paciente.
4. Timeline
16Brayan Vargas-Lucio, et al.Vol. 17 Número 1 2026
Al ingreso se dio relevancia a la valoración neu -
rológica del paciente, que pasó de tener un déficit
de 2 puntos en la escala de Glasgow a mostrar
un progreso completo. Entre las pruebas destaca
la negatividad del VIH. La punción lumbar dem-
ostró hiperproteinorraquia y esporas, con tinta
china positiva. Se obtuvieron cultivos de LCR y
hemocultivos, negativos para bacterias, así como
pruebas de biología molecular que descartaron
tuberculosis meníngea. En los exámenes de ima-
gen como TAC de tórax y abdomen, se encontró
bazo supernumerario, quiste hepático simple y
derrame pleural bilateral.
El llegar al diagnóstico presentó retos con la justi-
ficativa de que esta enfermedad en adultos may-
ores sin inmunodeficiencia es infrecuente, con
manifestaciones iniciales inespecíficas, lo que ret-
rasa el diagnóstico precoz, considerándose inmu-
nocompetente debido a la ausencia de infección
por VIH, enfermedades neoplásicas, patologías
autoinmunes o uso de terapia inmunosupresora.
Una peculiaridad fue que el antígeno criptocócico
en LCR y suero fue negativo, esta discordancia
podría explicarse por un posible fenómeno de
prozona, en el cual las concentraciones elevadas
del antígeno capsular interfieren con la formación
de complejos inmunológicos, generando falsos
negativos. La ausencia de hallazgos estructura-
les en las imágenes iniciales y la negatividad de
cultivos bacterianos también retrasaron la con-
firmación definitiva. Se estableció el diagnóstico
de neuroinfección por Cryptococcus en paciente
inmunocompetente, confirmado por la tinta china
positiva en LCR y respaldado por
Medicación durante la hospitalización:
• Anfotericina B desoxicolato intravenoso
Forma farmacéutica: Sólido parenteral 50 mg.
Dosis y posología: 50 mg diluidos en 700 mL de
dextrosa al 5 %, administrados lentamente por vía
central durante 14 días.
5. Evaluación diagnóstica
22/01/2026: Se efectuó una broncoscopia para
lavado broncoalveolar y toma de muestra. La
analítica reveló hipokalemia moderada. Ante difi-
cultades para la administración de fármacos intra-
venosos por edema en la extremidad superior
izquierda, se colocó una vía central.
26/01/2026: Durante la terapia, el paciente perma-
neció estable. Se mantuvo la anfotericina B bajo
vigilancia estricta, con suplementación de potasio
y monitoreo seriado de electrolitos.
31/01/2026: La TAC de tórax y abdomen reveló:
• Bazo accesorio en región hilial esplénico
(diámetro: 17,7 mm).
• Lesión hepática hipodensa en segmento IVa
(8,1 mm), compatible con quiste simple.
• Derrame pleural bilateral asociado a atel-
ectasias adhesivas laminares hiperdensas
bilaterales.
Los hemocultivos de vía central no mostraron cre-
cimiento microbiano.
03/02/2026: Los resultados para Aspergillus, His-
toplasma y Paracoccidioides fueron negativos. Los
antígenos de Cryptococcus en suero y LCR resul-
taron negativos.
04/02/2026: Se realizó resonancia magnética de
cráneo, sin hallazgos patológicos (Figura 3). El
electroencefalograma de superficie no evidenció
actividad epileptiforme. Se decidió alta hospi-
talaria, con seguimiento en consulta externa de
neurología.
Figura 1. Tomografía axial computarizada de crá-
neo sin contraste
Fuente: Se observa discreta atrofia cortical acorde a
la edad, con ensanchamiento leve de surcos. No se
identifican lesiones ocupantes de espacio, hemorra-
gias ni desviación de la línea media. Hallazgos com-
patibles con cambios involutivos propios de la edad.
Figura 2. Tinta china
Fuente: Se observa levadura encapsulada con halo
claro pericelular compatible con Cryptococcus spp.
Figura 3. Resonancia magnética nuclear de cráneo
Fuente: Se observa atrofia cortical leve acorde a la
edad, con ensanchamiento de surcos y dilatación
ventricular proporcional. No se evidencian lesiones
ocupantes de espacio, restricción en difusión ni
realce patológico.
6. Intervención terapéutica
Al ingreso se dio relevancia a la valoración neu -
rológica del paciente, que pasó de tener un déficit
de 2 puntos en la escala de Glasgow a mostrar
un progreso completo. Entre las pruebas destaca
la negatividad del VIH. La punción lumbar dem-
ostró hiperproteinorraquia y esporas, con tinta
china positiva. Se obtuvieron cultivos de LCR y
hemocultivos, negativos para bacterias, así como
pruebas de biología molecular que descartaron
tuberculosis meníngea. En los exámenes de ima-
gen como TAC de tórax y abdomen, se encontró
bazo supernumerario, quiste hepático simple y
derrame pleural bilateral.
El llegar al diagnóstico presentó retos con la justi-
ficativa de que esta enfermedad en adultos may-
ores sin inmunodeficiencia es infrecuente, con
manifestaciones iniciales inespecíficas, lo que ret-
rasa el diagnóstico precoz, considerándose inmu-
nocompetente debido a la ausencia de infección
por VIH, enfermedades neoplásicas, patologías
autoinmunes o uso de terapia inmunosupresora.
Una peculiaridad fue que el antígeno criptocócico
en LCR y suero fue negativo, esta discordancia
podría explicarse por un posible fenómeno de
prozona, en el cual las concentraciones elevadas
del antígeno capsular interfieren con la formación
de complejos inmunológicos, generando falsos
negativos. La ausencia de hallazgos estructura-
les en las imágenes iniciales y la negatividad de
cultivos bacterianos también retrasaron la con-
firmación definitiva. Se estableció el diagnóstico
de neuroinfección por Cryptococcus en paciente
inmunocompetente, confirmado por la tinta china
positiva en LCR y respaldado por
Medicación durante la hospitalización:
• Anfotericina B desoxicolato intravenoso
Forma farmacéutica: Sólido parenteral 50 mg.
Dosis y posología: 50 mg diluidos en 700 mL de
dextrosa al 5 %, administrados lentamente por vía
central durante 14 días.
5. Evaluación diagnóstica
22/01/2026: Se efectuó una broncoscopia para
lavado broncoalveolar y toma de muestra. La
analítica reveló hipokalemia moderada. Ante difi-
cultades para la administración de fármacos intra-
venosos por edema en la extremidad superior
izquierda, se colocó una vía central.
26/01/2026: Durante la terapia, el paciente perma-
neció estable. Se mantuvo la anfotericina B bajo
vigilancia estricta, con suplementación de potasio
y monitoreo seriado de electrolitos.
31/01/2026: La TAC de tórax y abdomen reveló:
• Bazo accesorio en región hilial esplénico
(diámetro: 17,7 mm).
• Lesión hepática hipodensa en segmento IVa
(8,1 mm), compatible con quiste simple.
• Derrame pleural bilateral asociado a atel-
ectasias adhesivas laminares hiperdensas
bilaterales.
Los hemocultivos de vía central no mostraron cre-
cimiento microbiano.
03/02/2026: Los resultados para Aspergillus, His-
toplasma y Paracoccidioides fueron negativos. Los
antígenos de Cryptococcus en suero y LCR resul-
taron negativos.
04/02/2026: Se realizó resonancia magnética de
cráneo, sin hallazgos patológicos (Figura 3). El
electroencefalograma de superficie no evidenció
actividad epileptiforme. Se decidió alta hospi-
talaria, con seguimiento en consulta externa de
neurología.
Figura 1. Tomografía axial computarizada de crá-
neo sin contraste
Fuente: Se observa discreta atrofia cortical acorde a
la edad, con ensanchamiento leve de surcos. No se
identifican lesiones ocupantes de espacio, hemorra-
gias ni desviación de la línea media. Hallazgos com-
patibles con cambios involutivos propios de la edad.
Figura 2. Tinta china
Fuente: Se observa levadura encapsulada con halo
claro pericelular compatible con Cryptococcus spp.
Figura 3. Resonancia magnética nuclear de cráneo
Fuente: Se observa atrofia cortical leve acorde a la
edad, con ensanchamiento de surcos y dilatación
ventricular proporcional. No se evidencian lesiones
ocupantes de espacio, restricción en difusión ni
realce patológico.
6. Intervención terapéutica
17NEUROINFECCIÓN POR CRYPTOCOCCUS EN ADULTO MAYOR INMUNOCOMPETENTE ASOCIADA A BAZO SUPERNUMERARIO: REPORTE DE CASOp. 13-22
V
o
l
.
17 Número 1 2026
Efectos adversos: Fiebre, malestar, pérdida de
peso, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dispep-
sia, dolor abdominal, gastroenteritis hemorrágica,
melena, cefalea, flebitis, tromboflebitis, mialgias
generalizadas, artralgias generalizadas, anemia
normocítica normocrómica, agranulocitosis, alter-
aciones de la coagulación, trombocitopenia, leuco-
penia, eosinofilia, leucocitosis, azotemia, elevación
de creatinina sérica, hipocalcemia, hipostenuria,
acidosis tubular renal, nefrocalcinosis, hipomag-
nesemia, hiperpotasemia, anuria, oliguria.
• Fluconazol intravenoso
Forma farmacéutica: Líquido parenteral 200 mg/
100 mL.
Dosis y posología: 1 200 mg cada 24 horas por 14
días, en combinación con anfotericina B.
Efectos adversos: Cefalea, dolor abdominal, diar-
rea, náuseas, vómitos, elevación de ALT, elevación
de AST, aumento de fosfatasa alcalina en sangre
y erupción.
• Fluconazol oral
Forma farmacéutica: Sólido oral 150 mg (tabletas).
Dosis y posología: 750 mg cada 24 horas a lo largo
de 5 días.
Efectos adversos: Cefalea, dolor abdominal, diar-
rea, náuseas, vómitos, elevación de ALT, elevación
de AST, aumento de fosfatasa alcalina en sangre
y erupción.
• Ácido valproico oral
Forma farmacéutica: Sólido oral 500 mg (tabletas).
Dosis y posología: 500 mg vía oral cada 12 horas.
Efectos adversos: Anemia, trombocitopenia;
aumento de peso; temblor; trastornos extrapira-
midales, estupor, somnolencia, convulsiones, fallo
de memoria, cefalea, nistagmo, náuseas, dolor
abdominal, diarrea; hipersensibilidad, alopecia
(transitorio, relacionado con dosis); hiponatremia;
hemorragia; lesión hepática; estado de confusión,
agresividad, agitación, trastornos de la atención.
• Metamizol sódico intravenoso
Forma farmacéutica: Líquido parenteral 1 gr / 2
mL
Dosis y posología: 1 g vía intravenosa por razones
necesarias.
Efectos adversos: Reacciones anafilácticas
leves: síntomas cutáneos y mucosas, disnea, sín-
tomas gastrointestinales; y severas: urticaria,
angioedema, broncoespasmo, arritmias cardiacas,
hipotensión, shock circulatorio. Leucopenia, agran-
ulocitosis o trombocitopenia, coloración rojiza de
la orina.
• Sulfato de magnesio intravenoso
Forma farmacéutica: Líquido parenteral 2 gr / 10
mL
Dosis y posología: 2 g diluido en 100 mL de solu-
ción salina al 0,9 % intravenosa.
Efectos adversos: Pérdida de reflejos; hipotensión,
rubor; sensación de calor, hipotermia y depresión
respiratoria debido al bloqueo neuromuscular.
• Citrato de potasio oral
Forma farmacéutica: Líquido oral 10 gr / 100 mL
Dosis y posología: 10 mL vía oral cada 8 horas.
Efectos adversos: Dolor abdominal, diarrea, náu-
seas, vómitos, mareos, flatulencias y lesiones
del intestino delgado junto con sangrado
gastrointestinal.
• Solución de cloruro de sodio al 0,9 %
intravenosa
Forma farmacéutica: Cloruro de sodio líquido par-
enteral al 0,9 % en 1000 mL
Dosis y posología: 1000 mL intravenoso en 3 horas
junto con cloruro de potasio.
Efectos adversos: hipernatremia, hipercloremia,
acidosis metabólica, sobrecarga de volumen,
edema pulmonar.
• Cloruro de potasio intravenoso
Forma farmacéutica: Líquido parenteral 20 mEq
/ 10 mL
Dosis y posología: 40 mEq diluidos en 1000 mL de
solución salina y administrarse en infusión intra-
venosa lenta (3 horas)
V
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17 Número 1 2026
Efectos adversos: Fiebre, malestar, pérdida de
peso, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dispep-
sia, dolor abdominal, gastroenteritis hemorrágica,
melena, cefalea, flebitis, tromboflebitis, mialgias
generalizadas, artralgias generalizadas, anemia
normocítica normocrómica, agranulocitosis, alter-
aciones de la coagulación, trombocitopenia, leuco-
penia, eosinofilia, leucocitosis, azotemia, elevación
de creatinina sérica, hipocalcemia, hipostenuria,
acidosis tubular renal, nefrocalcinosis, hipomag-
nesemia, hiperpotasemia, anuria, oliguria.
• Fluconazol intravenoso
Forma farmacéutica: Líquido parenteral 200 mg/
100 mL.
Dosis y posología: 1 200 mg cada 24 horas por 14
días, en combinación con anfotericina B.
Efectos adversos: Cefalea, dolor abdominal, diar-
rea, náuseas, vómitos, elevación de ALT, elevación
de AST, aumento de fosfatasa alcalina en sangre
y erupción.
• Fluconazol oral
Forma farmacéutica: Sólido oral 150 mg (tabletas).
Dosis y posología: 750 mg cada 24 horas a lo largo
de 5 días.
Efectos adversos: Cefalea, dolor abdominal, diar-
rea, náuseas, vómitos, elevación de ALT, elevación
de AST, aumento de fosfatasa alcalina en sangre
y erupción.
• Ácido valproico oral
Forma farmacéutica: Sólido oral 500 mg (tabletas).
Dosis y posología: 500 mg vía oral cada 12 horas.
Efectos adversos: Anemia, trombocitopenia;
aumento de peso; temblor; trastornos extrapira-
midales, estupor, somnolencia, convulsiones, fallo
de memoria, cefalea, nistagmo, náuseas, dolor
abdominal, diarrea; hipersensibilidad, alopecia
(transitorio, relacionado con dosis); hiponatremia;
hemorragia; lesión hepática; estado de confusión,
agresividad, agitación, trastornos de la atención.
• Metamizol sódico intravenoso
Forma farmacéutica: Líquido parenteral 1 gr / 2
mL
Dosis y posología: 1 g vía intravenosa por razones
necesarias.
Efectos adversos: Reacciones anafilácticas
leves: síntomas cutáneos y mucosas, disnea, sín-
tomas gastrointestinales; y severas: urticaria,
angioedema, broncoespasmo, arritmias cardiacas,
hipotensión, shock circulatorio. Leucopenia, agran-
ulocitosis o trombocitopenia, coloración rojiza de
la orina.
• Sulfato de magnesio intravenoso
Forma farmacéutica: Líquido parenteral 2 gr / 10
mL
Dosis y posología: 2 g diluido en 100 mL de solu-
ción salina al 0,9 % intravenosa.
Efectos adversos: Pérdida de reflejos; hipotensión,
rubor; sensación de calor, hipotermia y depresión
respiratoria debido al bloqueo neuromuscular.
• Citrato de potasio oral
Forma farmacéutica: Líquido oral 10 gr / 100 mL
Dosis y posología: 10 mL vía oral cada 8 horas.
Efectos adversos: Dolor abdominal, diarrea, náu-
seas, vómitos, mareos, flatulencias y lesiones
del intestino delgado junto con sangrado
gastrointestinal.
• Solución de cloruro de sodio al 0,9 %
intravenosa
Forma farmacéutica: Cloruro de sodio líquido par-
enteral al 0,9 % en 1000 mL
Dosis y posología: 1000 mL intravenoso en 3 horas
junto con cloruro de potasio.
Efectos adversos: hipernatremia, hipercloremia,
acidosis metabólica, sobrecarga de volumen,
edema pulmonar.
• Cloruro de potasio intravenoso
Forma farmacéutica: Líquido parenteral 20 mEq
/ 10 mL
Dosis y posología: 40 mEq diluidos en 1000 mL de
solución salina y administrarse en infusión intra-
venosa lenta (3 horas)
18Brayan Vargas-Lucio, et al.Vol. 17 Número 1 2026
Efectos adversos: Hiperpotasemia, arritmias, paro
cardiaco, debilidad muscular, fatiga, confusión,
dificultad respiratoria, parálisis flácida.
Medicación para el alta hospitalaria:
• Fluconazol oral
Forma farmacéutica: Sólido oral 150 mg (tabletas).
Dosis y posología: 750 mg una vez al día durante
30 días.
Efectos adversos: Cefalea, dolor abdominal, diar-
rea, náuseas, vómitos, elevación de ALT, elevación
de AST, aumento de fosfatasa alcalina en sangre
y erupción.
• Ácido valproico
Forma farmacéutica: Sólido oral 250 mg (tabletas).
Dosis y posología: 250 mg vía oral cada 12 horas
durante 30 días.
Efectos adversos: Anemia, trombocitopenia;
aumento de peso; temblor; trastornos extrapira-
midales, estupor, somnolencia, convulsiones, fallo
de memoria, cefalea, nistagmo, náuseas, dolor
abdominal, diarrea; hipersensibilidad, alopecia
(transitorio, relacionado con dosis); hiponatremia;
hemorragia; lesión hepática; estado de confusión,
agresividad, agitación, trastornos de la atención.
Durante la hospitalización, el paciente mostró
mejoría progresiva neurológica, alcanzando
Glasgow 15/15 sin signos meníngeos. Al alta hos-
pitalaria el paciente se presentó clínicamente
estable, sin hipertensión intracraneal, convul-
siones ni deterioro neurológico.
El paciente cumplió con todo el régimen terapéu-
tico durante la hospitalización. La terapia fue gen-
eralmente bien tolerada, con monitoreo continuo
de electrolitos y función renal durante la admin-
istración de anfotericina B. Se documentó flebitis
asociada a la vía periférica, manejada adecua-
damente y sin complicaciones mayores. Se cor-
rigieron episodios de hipokalemia moderada
mediante suplementación oral y endovenosa.
Paciente con medicación para el alta por 30
días, se indicó control y seguimiento en consulta
externa de neurología para monitorear evolución
8. Discusión
7. Seguimiento y resultados
clínica, adherencia terapéutica y posibles eventos
adversos.
La criptococosis meningoencefálica constituye una
entidad infrecuente en pacientes sin antecedentes
de inmunodeficiencia, puesto que tradicional-
mente se asocia a estados de inmunosupresión,
en particular por VIH/SIDA, neoplasias, portado-
res de órganos trasplantados y uso crónico de
corticoesteroides o inmunomoduladores. En este
contexto el caso reportado resulta especialmente
relevante debido al desarrollo de meningoencefal-
itis criptocócica en un adulto mayor sin evidencia
de compromiso inmune de base, lo que entorpeció
en un principio la sospecha diagnóstica. La edad se
configura como el único elemento potencialmente
modulador de la respuesta inmune (inmunose-
nescencia), sin que el paciente presente comorb-
ilidades ni enfermedades crónicas asociadas (15).
Este cuadro atípico coincide con reportes similares
de casos aislados en la literatura médica y destaca
la urgencia de englobar esta patología dentro de
los diagnósticos diferenciales para síndromes neu-
rológicos subagudos, incluso en pacientes aparen-
temente inmunocompetentes.
Uno de los principales desafíos fue el abordaje
diagnóstico inicial. El paciente presentó un cuadro
clínico neurológico caracterizado por cefalea pro-
gresiva, alteración del estado de consciencia y
una crisis epiléptica tónico-clónica, hallazgos que
pueden encontrarse en varias patologías infeccio-
sas y no infecciosas del SNC. Los síntomas predom-
inantes en meningitis criptocócica son la cefalea
intensa en un 80-90 % de los casos, vómitos en
proyectil, visión borrosa y papiledema en 50 %
de los pacientes. La fiebre es baja o ausente con
15-30 % y los signos meníngeos están ausentes en
aproximadamente el 50 % de los inmunocompe-
tentes, lo que complica el diagnóstico diferencial
(14,16) Debido a que no presentaba antecedentes
clásicos de inmunosupresión, no hubo sospecha
inicial de invasión cerebral por Cryptococcus, por
lo que se desarrollaron otros diagnósticos difer-
enciales dentro de las etiologías infecciosas del
SNC, entre ellos, la meningitis tuberculosa fue
descartada mediante pruebas de biología molec-
ular sin detección de Mycobacterium tuberculosis
en LCR. Asimismo, en el caso de absceso cerebral
bacteriano y neurocisticercosis, los estudios imag-
enológicos (RMN y TAC de cráneo) no evidencia-
ron hallazgos característicos. Adicionalmente, se
realizaron determinaciones de antígeno para otras
micosis de importancia clínica, entre ellas Asper-
Efectos adversos: Hiperpotasemia, arritmias, paro
cardiaco, debilidad muscular, fatiga, confusión,
dificultad respiratoria, parálisis flácida.
Medicación para el alta hospitalaria:
• Fluconazol oral
Forma farmacéutica: Sólido oral 150 mg (tabletas).
Dosis y posología: 750 mg una vez al día durante
30 días.
Efectos adversos: Cefalea, dolor abdominal, diar-
rea, náuseas, vómitos, elevación de ALT, elevación
de AST, aumento de fosfatasa alcalina en sangre
y erupción.
• Ácido valproico
Forma farmacéutica: Sólido oral 250 mg (tabletas).
Dosis y posología: 250 mg vía oral cada 12 horas
durante 30 días.
Efectos adversos: Anemia, trombocitopenia;
aumento de peso; temblor; trastornos extrapira-
midales, estupor, somnolencia, convulsiones, fallo
de memoria, cefalea, nistagmo, náuseas, dolor
abdominal, diarrea; hipersensibilidad, alopecia
(transitorio, relacionado con dosis); hiponatremia;
hemorragia; lesión hepática; estado de confusión,
agresividad, agitación, trastornos de la atención.
Durante la hospitalización, el paciente mostró
mejoría progresiva neurológica, alcanzando
Glasgow 15/15 sin signos meníngeos. Al alta hos-
pitalaria el paciente se presentó clínicamente
estable, sin hipertensión intracraneal, convul-
siones ni deterioro neurológico.
El paciente cumplió con todo el régimen terapéu-
tico durante la hospitalización. La terapia fue gen-
eralmente bien tolerada, con monitoreo continuo
de electrolitos y función renal durante la admin-
istración de anfotericina B. Se documentó flebitis
asociada a la vía periférica, manejada adecua-
damente y sin complicaciones mayores. Se cor-
rigieron episodios de hipokalemia moderada
mediante suplementación oral y endovenosa.
Paciente con medicación para el alta por 30
días, se indicó control y seguimiento en consulta
externa de neurología para monitorear evolución
8. Discusión
7. Seguimiento y resultados
clínica, adherencia terapéutica y posibles eventos
adversos.
La criptococosis meningoencefálica constituye una
entidad infrecuente en pacientes sin antecedentes
de inmunodeficiencia, puesto que tradicional-
mente se asocia a estados de inmunosupresión,
en particular por VIH/SIDA, neoplasias, portado-
res de órganos trasplantados y uso crónico de
corticoesteroides o inmunomoduladores. En este
contexto el caso reportado resulta especialmente
relevante debido al desarrollo de meningoencefal-
itis criptocócica en un adulto mayor sin evidencia
de compromiso inmune de base, lo que entorpeció
en un principio la sospecha diagnóstica. La edad se
configura como el único elemento potencialmente
modulador de la respuesta inmune (inmunose-
nescencia), sin que el paciente presente comorb-
ilidades ni enfermedades crónicas asociadas (15).
Este cuadro atípico coincide con reportes similares
de casos aislados en la literatura médica y destaca
la urgencia de englobar esta patología dentro de
los diagnósticos diferenciales para síndromes neu-
rológicos subagudos, incluso en pacientes aparen-
temente inmunocompetentes.
Uno de los principales desafíos fue el abordaje
diagnóstico inicial. El paciente presentó un cuadro
clínico neurológico caracterizado por cefalea pro-
gresiva, alteración del estado de consciencia y
una crisis epiléptica tónico-clónica, hallazgos que
pueden encontrarse en varias patologías infeccio-
sas y no infecciosas del SNC. Los síntomas predom-
inantes en meningitis criptocócica son la cefalea
intensa en un 80-90 % de los casos, vómitos en
proyectil, visión borrosa y papiledema en 50 %
de los pacientes. La fiebre es baja o ausente con
15-30 % y los signos meníngeos están ausentes en
aproximadamente el 50 % de los inmunocompe-
tentes, lo que complica el diagnóstico diferencial
(14,16) Debido a que no presentaba antecedentes
clásicos de inmunosupresión, no hubo sospecha
inicial de invasión cerebral por Cryptococcus, por
lo que se desarrollaron otros diagnósticos difer-
enciales dentro de las etiologías infecciosas del
SNC, entre ellos, la meningitis tuberculosa fue
descartada mediante pruebas de biología molec-
ular sin detección de Mycobacterium tuberculosis
en LCR. Asimismo, en el caso de absceso cerebral
bacteriano y neurocisticercosis, los estudios imag-
enológicos (RMN y TAC de cráneo) no evidencia-
ron hallazgos característicos. Adicionalmente, se
realizaron determinaciones de antígeno para otras
micosis de importancia clínica, entre ellas Asper-
19NEUROINFECCIÓN POR CRYPTOCOCCUS EN ADULTO MAYOR INMUNOCOMPETENTE ASOCIADA A BAZO SUPERNUMERARIO: REPORTE DE CASOp. 13-22
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17 Número 1 2026
gillus, Histoplasma y Paracoccidioides, todas con
resultados no reactivos. Ante el deterioro clínico
y los hallazgos inflamatorios en el LCR junto con
la presencia de esporas de hongo, la investigación
se decantó en el análisis del LCR permitiendo así la
visualización de levaduras encapsuladas mediante
tinción con tinta china, confirmando el diagnóstico
por neurocriptococosis (17,18).
Un hecho particular presente en el caso fue el
resultado no reactivo del antígeno criptocócico
en suero y en LCR, junto con los cultivos sin crec-
imiento, a pesar del resultado positivo de la tinción
con tinta china. Esta discordancia plantea la posib-
ilidad del efecto o fenómeno de prozona, descrito
como un resultado falso negativo producido por
una concentración abundante de antígeno en el
suero del paciente, lo cual puede imposibilitar
la unión conjugada entre anticuerpo y antígeno,
impidiendo así la formación de complejos inmunes
detectables, resultando en falsos negativos (19,20).
Aunque poco común, el efecto de prozona se pre-
senta más en individuos inmunosuprimidos. Para
contrarrestarlo, se opta por estrategias como la
dilución seriada para reducir la concentración de
antígeno en la muestra y así asegurar la detec-
ción. Espinoza et al. Reportó en 2025 el caso de un
paciente masculino de 44 años de edad portador
de VIH/ SIDA con un conteo de CD4 por debajo
de 15 células por milímetro cúbico, que acudió a
emergencia presentando cefalea holocraneana,
fatiga y náusea de una semana de evolución,
junto con episodios intermitentes de desorient-
ación, sospechando una criptococosis meníngea se
realizó antígeno en suero, el cual fue no reactivo.
Por la fuerte sospecha clínica se optó por punción
lumbar obteniendo LCR, el cual fue analizado con
una preparación de tinta China mostrando levadu-
ras encapsuladas compatibles con Cryptococcus
(20). Este caso similar al presentado coincide en
la dificultad diagnóstica cuando existen anomalías
que pueden interferir con pruebas de laboratorio
y resalta la predominancia del criterio clínico por
sobre cualquier estudio de laboratorio.
El caso resulta relevante por la presentación
atípica de criptococosis en un huésped aparente-
mente sano y no inmunocomprometido. Galnares-
Olalde et al., Regmi et al., Grueso et al., Ávila-Coy
et al. y Cano-Sánchez et al. reportaron pacientes
sin infección por VIH ni otras causas evidentes de
inmunosupresión, en quienes el diagnóstico rep-
resentó un reto clínico debido a la baja sospecha
inicial y a la naturaleza inespecífica de las mani-
festaciones neurológicas. De forma similar, nues-
tro paciente carecía de factores predisponentes
clásicos, lo que contribuyó al retraso diagnóstico
y aumentó el rango de diagnósticos diferenciales
considerados (14–17,21). Esto resalta la importan-
cia de considerar factores predisponentes no tradi-
cionales, como la exposición ambiental sostenida,
la cual se alinea con la evidencia que describe un
mayor riesgo de infección en individuos someti-
dos a ambientes con alta carga de inóculo fúngico.
En el caso puntual de nuestro paciente, su activ-
idad laboral, relacionada con la crianza de aves
de corral, resulta relevante debido a la exposición
crónica a excretas potencialmente contaminadas.
La literatura describe la inhalación de levaduras
presentes en ambientes contaminados con heces
de aves, particularmente palomas, como la prin-
cipal vía de transmisión, esto constituye un factor
de riesgo subestimado en individuos inmunocom-
petentes (14,22,23). Adicionalmente durante la
investigación se reportó la presencia de un bazo
accesorio en la cavidad abdominal como hallazgo
incidental, este descubrimiento aparentemente no
guarda relación con el cuadro clínico del paciente,
pero la identificación de esta estructura refuerza el
descarte de otras alteraciones a nivel de la inmuni-
dad celular, las cuales no estuvieron presentes. (24)
El presente caso, evidencia que la ausencia de fac-
tores clásicos de inmunodeficiencia no excluye el
diagnóstico de criptococosis cerebral. La combi-
nación de una presentación clínica inespecífica
junto con estudios de laboratorio no concluyentes
y resultados ambiguos puede enlentecer signifi-
cativamente la identificación temprana de esta
patología. Por esta razón, frente a síndromes neu-
rológicos asociados a hipertensión intracraneal,
debe sostenerse una duda razonable incluso en
individuos aparentemente inmunocompetentes,
en especial cuando existen antecedentes epidemi-
ológicos de importancia. De igual manera, el caso
destaca la necesidad de interpretar los estudios de
laboratorio con cautela, considerando el contexto
clínico global y las posibles limitaciones técnicas,
especialmente cuando existe discordancia con la
clínica. Una aproximación integral y sistemática
es esencial para establecer un diagnóstico precoz
y acertado, para ofertar oportunamente el trata-
miento antifúngico, minimizando así el riesgo de
complicaciones graves y gastos excesivos en salud.
En conclusión, la criptococosis cerebral puede pre-
sentarse en individuos sin antecedentes de inmu-
nosupresión, condición que dificulta la sospecha
clínica inicial y en consecuencia puede retrasar
el diagnóstico. En este caso, la combinación
simultánea de un síndrome neurológico inespecíf-
ico en ausencia de factores de riesgo habituales
representó un reto diagnóstico. La confirmación
del diagnóstico requirió la integración de fac-
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17 Número 1 2026
gillus, Histoplasma y Paracoccidioides, todas con
resultados no reactivos. Ante el deterioro clínico
y los hallazgos inflamatorios en el LCR junto con
la presencia de esporas de hongo, la investigación
se decantó en el análisis del LCR permitiendo así la
visualización de levaduras encapsuladas mediante
tinción con tinta china, confirmando el diagnóstico
por neurocriptococosis (17,18).
Un hecho particular presente en el caso fue el
resultado no reactivo del antígeno criptocócico
en suero y en LCR, junto con los cultivos sin crec-
imiento, a pesar del resultado positivo de la tinción
con tinta china. Esta discordancia plantea la posib-
ilidad del efecto o fenómeno de prozona, descrito
como un resultado falso negativo producido por
una concentración abundante de antígeno en el
suero del paciente, lo cual puede imposibilitar
la unión conjugada entre anticuerpo y antígeno,
impidiendo así la formación de complejos inmunes
detectables, resultando en falsos negativos (19,20).
Aunque poco común, el efecto de prozona se pre-
senta más en individuos inmunosuprimidos. Para
contrarrestarlo, se opta por estrategias como la
dilución seriada para reducir la concentración de
antígeno en la muestra y así asegurar la detec-
ción. Espinoza et al. Reportó en 2025 el caso de un
paciente masculino de 44 años de edad portador
de VIH/ SIDA con un conteo de CD4 por debajo
de 15 células por milímetro cúbico, que acudió a
emergencia presentando cefalea holocraneana,
fatiga y náusea de una semana de evolución,
junto con episodios intermitentes de desorient-
ación, sospechando una criptococosis meníngea se
realizó antígeno en suero, el cual fue no reactivo.
Por la fuerte sospecha clínica se optó por punción
lumbar obteniendo LCR, el cual fue analizado con
una preparación de tinta China mostrando levadu-
ras encapsuladas compatibles con Cryptococcus
(20). Este caso similar al presentado coincide en
la dificultad diagnóstica cuando existen anomalías
que pueden interferir con pruebas de laboratorio
y resalta la predominancia del criterio clínico por
sobre cualquier estudio de laboratorio.
El caso resulta relevante por la presentación
atípica de criptococosis en un huésped aparente-
mente sano y no inmunocomprometido. Galnares-
Olalde et al., Regmi et al., Grueso et al., Ávila-Coy
et al. y Cano-Sánchez et al. reportaron pacientes
sin infección por VIH ni otras causas evidentes de
inmunosupresión, en quienes el diagnóstico rep-
resentó un reto clínico debido a la baja sospecha
inicial y a la naturaleza inespecífica de las mani-
festaciones neurológicas. De forma similar, nues-
tro paciente carecía de factores predisponentes
clásicos, lo que contribuyó al retraso diagnóstico
y aumentó el rango de diagnósticos diferenciales
considerados (14–17,21). Esto resalta la importan-
cia de considerar factores predisponentes no tradi-
cionales, como la exposición ambiental sostenida,
la cual se alinea con la evidencia que describe un
mayor riesgo de infección en individuos someti-
dos a ambientes con alta carga de inóculo fúngico.
En el caso puntual de nuestro paciente, su activ-
idad laboral, relacionada con la crianza de aves
de corral, resulta relevante debido a la exposición
crónica a excretas potencialmente contaminadas.
La literatura describe la inhalación de levaduras
presentes en ambientes contaminados con heces
de aves, particularmente palomas, como la prin-
cipal vía de transmisión, esto constituye un factor
de riesgo subestimado en individuos inmunocom-
petentes (14,22,23). Adicionalmente durante la
investigación se reportó la presencia de un bazo
accesorio en la cavidad abdominal como hallazgo
incidental, este descubrimiento aparentemente no
guarda relación con el cuadro clínico del paciente,
pero la identificación de esta estructura refuerza el
descarte de otras alteraciones a nivel de la inmuni-
dad celular, las cuales no estuvieron presentes. (24)
El presente caso, evidencia que la ausencia de fac-
tores clásicos de inmunodeficiencia no excluye el
diagnóstico de criptococosis cerebral. La combi-
nación de una presentación clínica inespecífica
junto con estudios de laboratorio no concluyentes
y resultados ambiguos puede enlentecer signifi-
cativamente la identificación temprana de esta
patología. Por esta razón, frente a síndromes neu-
rológicos asociados a hipertensión intracraneal,
debe sostenerse una duda razonable incluso en
individuos aparentemente inmunocompetentes,
en especial cuando existen antecedentes epidemi-
ológicos de importancia. De igual manera, el caso
destaca la necesidad de interpretar los estudios de
laboratorio con cautela, considerando el contexto
clínico global y las posibles limitaciones técnicas,
especialmente cuando existe discordancia con la
clínica. Una aproximación integral y sistemática
es esencial para establecer un diagnóstico precoz
y acertado, para ofertar oportunamente el trata-
miento antifúngico, minimizando así el riesgo de
complicaciones graves y gastos excesivos en salud.
En conclusión, la criptococosis cerebral puede pre-
sentarse en individuos sin antecedentes de inmu-
nosupresión, condición que dificulta la sospecha
clínica inicial y en consecuencia puede retrasar
el diagnóstico. En este caso, la combinación
simultánea de un síndrome neurológico inespecíf-
ico en ausencia de factores de riesgo habituales
representó un reto diagnóstico. La confirmación
del diagnóstico requirió la integración de fac-
20Brayan Vargas-Lucio, et al.Vol. 17 Número 1 2026
tores de riesgo epidemiológico presentes en la
anamnesis, los hallazgos de laboratorio en el LCR
y los estudios microbiológicos. Este caso resalta
la importancia de considerar la neurocriptococo-
sis dentro de los diferenciales para los síndromes
meningoencefálicos, incluso en pacientes sin com-
promiso inmune, con el objetivo de favorecer el
diagnóstico oportuno evitando complicaciones
graves.
El paciente menciona que, durante su tratamiento,
experimentó varios desafíos tanto físicos como
emocionales, sin embargo, con el tiempo comenzó
a notar mejoría progresiva de su salud, lo que le
dio mayor confianza en el tratamiento y acom-
pañamiento del personal sanitario.
Se obtuvo el consentimiento informado por escrito
del paciente para la publicación del caso clínico,
incluyendo imágenes y datos clínicos relevantes,
garantizando la confidencialidad y anonimización
de datos. Al tratarse de un reporte de caso, no
requirió ser evaluado por un comité de ética.
No existen conflictos de interés por parte de los
autores.
Los autores de este trabajo declaramos que todos
los puntos de vista expresados en el presente doc-
umento son de nuestra entera responsabilidad.
El financiamiento del presente trabajo fue a través
de los propios autores.
9. Perspectiva del paciente
10. Consentimiento informado
11. Declaración de conflicto de interés
12. Limitación de responsabilidad
13. Fuente (s) de apoyo
1.Rathore SS, Sathiyamoorthy J, Lalitha C,
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de Cryptococcus neoformans de pacientes con
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8. Discusión
tores de riesgo epidemiológico presentes en la
anamnesis, los hallazgos de laboratorio en el LCR
y los estudios microbiológicos. Este caso resalta
la importancia de considerar la neurocriptococo-
sis dentro de los diferenciales para los síndromes
meningoencefálicos, incluso en pacientes sin com-
promiso inmune, con el objetivo de favorecer el
diagnóstico oportuno evitando complicaciones
graves.
El paciente menciona que, durante su tratamiento,
experimentó varios desafíos tanto físicos como
emocionales, sin embargo, con el tiempo comenzó
a notar mejoría progresiva de su salud, lo que le
dio mayor confianza en el tratamiento y acom-
pañamiento del personal sanitario.
Se obtuvo el consentimiento informado por escrito
del paciente para la publicación del caso clínico,
incluyendo imágenes y datos clínicos relevantes,
garantizando la confidencialidad y anonimización
de datos. Al tratarse de un reporte de caso, no
requirió ser evaluado por un comité de ética.
No existen conflictos de interés por parte de los
autores.
Los autores de este trabajo declaramos que todos
los puntos de vista expresados en el presente doc-
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El financiamiento del presente trabajo fue a través
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