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INFLUENCIA GENÉTICA BACTERIANA EN LA APARICIÓN DE ENFERMEDADES GASTRODUODENALES
POR INFECCIONES DE HELICOBACTER PYLORI EN LA POBLACIÓN ECUATORIANAVol. 17 Número 1 2026
RESUMEN
ABSTRACT
Bacterial Genetic Influence on the Appearance of Gastroduodenal Diseases
due to Helicobacter pylori in the Ecuadorian Population
INFLUENCIA GENÉTICA BACTERIANA EN LA APARICIÓN DE
ENFERMEDADES GASTRODUODENALES POR INFECCIONES DE
HELICOBACTER PYLORI EN LA POBLACIÓN ECUATORIANA
(1) Hospital Provincial General Docente Riobamba, Médico General en funciones hospitalarias, Av. Juan Feliz Proaño y Olmedo, código postal 060106, Riobamba, Ecuador.
2) Facultad de Salud Pública, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Docente de la Carrera de Medicina, Panamericana Sur Km 1.5, código postal 060106, Riobamba, Ecuador.
3) Investigador independiente código postal 060106, Riobamba, Ecuador.
Autor de correspondencia:
Correo electrónico: carla.defaz@espoch.edu.ec Teléfono: 0999923691
Introducción: El Helicobacter pylori (HP) es un microorganismo procarionte, gramnegativo, microaerófilo, espiral y lofótrico, que principalmente
causa gastritis y podría generar diversas patologías gastroduodenales graves, las cuales evolucionan según ciertos criterios, como los factores
ambientales, cepas bacterianas o el genotipo presente en la población del Ecuador. Objetivo: Estructurar una recopilación bibliográfica sobre los
genes patogénicos del HP que presentan una mayor incidencia y provocan enfermedades gastroduodenales. Métodos: La investigación se realizó
a partir de la selección detallada y minuciosa de información, la cual trate de la incidencia de las cepas del HP en relación con las enfermedades
gastroduodenales que aparecen en la población ecuatoriana. Resultados: La población ecuatoriana es mayormente susceptible a la acción
patológica del Helicobacter pylori, ya sea por el mecanismo de las proteínas bacterianas (CagA, VacA (s1m1), VacA (s1), VacA (m1), BabA2, IceA1,
CagA/OipA o CagA/VacA (s1m1)) o las posibles mutaciones en ciertos genes del HP (gyrA, 16S ARNr (P12 - HPAG1), 23S ARNr (A2142G - A2143G)
o 46S ARNr), las cuales demuestran ser resistentes contra los antibióticos. Discusión: Los genes del HP están relacionados con la aparición de
enfermedades gastroduodenales graves. Además, en el Ecuador, las infecciones del HP varían según ciertos factores ambientales y genéticos,
es decir, tanto el genotipo susceptible del huésped (TLR1 1805T/G y IFNGR1 -56C/T) como el genotipo patogénico del HP. Conclusiones: La alta
prevalencia y virulencia del HP se debe por ciertos factores genéticos, dietéticos y socioeconómicos. Asimismo, en el Ecuador las infecciones del
HP están vinculadas con la aparición de gastritis crónica, úlceras y cáncer, ya sea gástrico o duodenal.
Palabras claves: Helicobacter pylori, cepas, Ecuador, antibióticos, gastritis.
Introduction: Helicobacter pylori (HP) is a prokaryotic, gram-negative, microaerophilic, spiral-shaped, and lofotrichous microorganism
that mainly causes gastritis and can generate various serious gastroduodenal pathologies, which evolve according to certain criteria, such
as environmental factors, bacterial strains, or the genotype present in the Ecuador's population. Objective: To structure a bibliographic
compilation on the Helicobacter pylori's pathogenic genes that have a higher incidence and cause gastroduodenal diseases. Methods: To
research was carried out based on the detailed and meticulous selection of information, which deal with the incidence of Helicobacter
pylori strains in relation to gastroduodenal diseases that appear in the Ecuadorian population. Results: The Ecuadorian population is mostly
susceptible to the pathological action of Helicobacter pylori, either by the mechanism of bacterial proteins (CagA, VacA (s1m1), VacA (s1),
VacA (m1), BabA2, IceA1, CagA/OipA or CagA/VacA (s1m1)) or possible mutations in certain HP genes (gyrA, 16S rRNA (P12 - HPAG1), 23S
rRNA (A2142G - A2143G) or 46S rRNA), which prove to be resistant to antibiotics. Discussion: HP genes are related to the occurrence of
severe gastroduodenal diseases. In addition, in Ecuador, HP infections vary according to certain environmental and genetic factors, both the
host's susceptible genotype (TLR1 1805T/G y IFNGR1 -56C/T) and HP's pathogenic genotype. Conclusions: The high prevalence and virulence
of HP is due to certain genetic, dietary and socioeconomic factors. Likewise, in Ecuador, HP infections are linked to the appearance of chronic
gastritis, ulcers and cancer whether gastric o duodenal.
Keywords: Helicobacter Pylori, strains, Ecuador, antibiotics, gastritis.
ARTÍCULO DE REVISIÓN Historial del artículo: Recibido: 11/09/2025 · Aceptado: 15/01/2026 · Publicado: 25-07-2026
https://cssn.espoch.edu.ec
iD iD iDJorge Leonardo Peralvo Alulema ⁽¹⁾ * Scarleth Cecibel Taco Dávila ⁽³⁾ Allison Verónica Jara Guevara ⁽³⁾
jperalvoa@gmail.com scarleth.taco@espoch.edu.ec avjg04@gmail.com
iD
iD
iD
iD
Gabriela Belén Maldonado Montoya ⁽²⁾
Héctor David Pulgar Haro ⁽²⁾
Santiago Gabriel Barriga Ramírez ⁽³⁾
Kleber Rolando Montenegro Encalada ⁽³⁾
gabriela.maldonado@espoch.edu.ec
hpulgar@espoch.edu.ec
santiago.barriga@espoch.edu.ec
kleber.montenegro@espoch.edu.ec
DOI: https://doi.org/10.47187/cssn.Vol17.Iss1.502
70Jorge Leonardo Peralvo Alulema, et al.Vol. 17 Número 1 2026
En 1982, Barry Marshall y Robin Warren
descubrieron al Helicobacter pylori (HP)(1), un
microorganismo procarionte, gramnegativo, móvil
y microaerófilo; además, presenta una forma en
espiral y una disposición flagelar lofótrica, es decir,
posee varios flagelos dispuestos en un polo de la
bacteria (2,3). Por otra parte, el HP principalmente
provoca gastritis crónica en la mucosa gástrica
(1,2). Generalmente, esta bacteria se transfiere
de persona a persona mediante ciertos desechos
biológicos, como saliva, vómito, heces fecales o
jugos gástricos. No obstante, también pueden
existir otros métodos de transferencia, como la
transmisión alimenticia (ciertos lácteos, carnes
y hortalizas contaminadas), iatrogénica (sondas
y endoscopios infectados), zoonótica (animales
e insectos que contaminan los alimentos) y
transmisión por consumo de agua contaminada
(4,5).
Sin embargo, esta afección puede evolucionar en
ciertos pacientes y ocasionar graves patologías
gastroduodenales, como úlceras (gástricas y/o
duodenales), adenocarcinoma gástrico y linfoma
del tejido linfoide de la mucosa gástrica (2).
Dichos factores críticos evolucionan a partir de
la infección por Helicobacter pylori, y presentan
una etiología que depende de varios factores,
como las alteraciones genéticas o mutaciones en
la bacteria, los factores ambientales y el genotipo
del ser humano (huésped) (6). Tras una infección
por HP, durante las primeras semanas el individuo
puede presentar una gastritis aguda, la cual puede
acompañarse de ciertos síntomas de dispepsia,
como náuseas, vómitos y saciedad temprana (7).
Además, se estima que el Helicobacter pylori
expresa una prevalencia aproximada del 50%
en la población mundial, pero la mayoría
no presenta manifestaciones clínicas de
importancia (8). Por otro lado, el HP mantiene
una incidencia demográfica del 85 – 95% en
países subdesarrolladas y del 30 – 50% en
países desarrollados, dado que, estas naciones
demuestran condiciones diferentes con respecto
al saneamiento y los niveles de higiene (9). En
cambio, el Ecuador que es un país emergente
mantiene una prevalencia del 60 – 70% en relación
con las infecciones por HP, las mismas que pueden
evolucionar por diversos factores etiológicos y
generar graves enfermedades gastroduodenales
en los pacientes (2).
Asimismo, en el Ecuador existen casos de
infecciones por HP que evolucionan hacia
1. Introducción
2. Metodos
patologías clínicas de gran interés científico, las
mismas que podrían presentar una etiología
variada según los genes patogénicos del HP, como
los genes cagA, vacA, babA e iceA, que expresan
una mayor incidencia en Ecuador (10). Además, es
esencial conocer las alteraciones fisiopatológicas
que estos factores generan en el organismo, con
el propósito de comprender la susceptibilidad
individual para expresar cuadros sindrómicos y
patologías graves por la infección del Helicobacter
pylori.
Razón por la cual, el presente estudio busca
responder la siguiente pregunta de investigación:
¿Cuáles son los principales genes patogénicos del
Helicobacter pylori que provocan el desarrollo de
enfermedades gastroduodenales en la población
ecuatoriana? Finalmente, el objetivo de la presente
investigación es estructurar una recopilación
bibliográfica actualizada sobre los genes
patogénicos del Helicobacter pylori que presentan
una mayor incidencia y provocan enfermedades
gastroduodenales en los ecuatorianos.
2.1. Criterios de Elegibilidad
La presente investigación se ejecutó a partir de la
revisión bibliográfica de varias fuentes que fueron
rigurosamente selectas, analizadas y sintetizadas
para demostrar las mutaciones genéticas
Helicobacter pylori que presentan los ecuatorianos
con enfermedades gastroduodenales.
2.2. Fuentes de Información
El estudio se estructuró en base al análisis de
diversas fuentes bibliográficas, las cuales fueron
seleccionadas a partir de los siguientes criterios
de elegibilidad:
• Criterios de Inclusión: Revisiones
bibliográficas y sistemáticas realizadas
de manera global sobre la patogenicidad
del Helicobacter pylori y sus variaciones
genéticas, pero con preferencia en el contexto
sudamericano y ecuatoriano. Estudios
realizados en la población ecuatoriana sobre
las cepas y mutaciones del Helicobacter
pylori de mayor prevalencia. Investigaciones
verificadas, sistemáticas y eficaces que
traten sobre las mutaciones genéticas
presentes en el Helicobacter pylori, las cuales
provocan enfermedades gastroduodenales
en los ecuatorianos. Dichos criterios fueron
En 1982, Barry Marshall y Robin Warren
descubrieron al Helicobacter pylori (HP)(1), un
microorganismo procarionte, gramnegativo, móvil
y microaerófilo; además, presenta una forma en
espiral y una disposición flagelar lofótrica, es decir,
posee varios flagelos dispuestos en un polo de la
bacteria (2,3). Por otra parte, el HP principalmente
provoca gastritis crónica en la mucosa gástrica
(1,2). Generalmente, esta bacteria se transfiere
de persona a persona mediante ciertos desechos
biológicos, como saliva, vómito, heces fecales o
jugos gástricos. No obstante, también pueden
existir otros métodos de transferencia, como la
transmisión alimenticia (ciertos lácteos, carnes
y hortalizas contaminadas), iatrogénica (sondas
y endoscopios infectados), zoonótica (animales
e insectos que contaminan los alimentos) y
transmisión por consumo de agua contaminada
(4,5).
Sin embargo, esta afección puede evolucionar en
ciertos pacientes y ocasionar graves patologías
gastroduodenales, como úlceras (gástricas y/o
duodenales), adenocarcinoma gástrico y linfoma
del tejido linfoide de la mucosa gástrica (2).
Dichos factores críticos evolucionan a partir de
la infección por Helicobacter pylori, y presentan
una etiología que depende de varios factores,
como las alteraciones genéticas o mutaciones en
la bacteria, los factores ambientales y el genotipo
del ser humano (huésped) (6). Tras una infección
por HP, durante las primeras semanas el individuo
puede presentar una gastritis aguda, la cual puede
acompañarse de ciertos síntomas de dispepsia,
como náuseas, vómitos y saciedad temprana (7).
Además, se estima que el Helicobacter pylori
expresa una prevalencia aproximada del 50%
en la población mundial, pero la mayoría
no presenta manifestaciones clínicas de
importancia (8). Por otro lado, el HP mantiene
una incidencia demográfica del 85 – 95% en
países subdesarrolladas y del 30 – 50% en
países desarrollados, dado que, estas naciones
demuestran condiciones diferentes con respecto
al saneamiento y los niveles de higiene (9). En
cambio, el Ecuador que es un país emergente
mantiene una prevalencia del 60 – 70% en relación
con las infecciones por HP, las mismas que pueden
evolucionar por diversos factores etiológicos y
generar graves enfermedades gastroduodenales
en los pacientes (2).
Asimismo, en el Ecuador existen casos de
infecciones por HP que evolucionan hacia
1. Introducción
2. Metodos
patologías clínicas de gran interés científico, las
mismas que podrían presentar una etiología
variada según los genes patogénicos del HP, como
los genes cagA, vacA, babA e iceA, que expresan
una mayor incidencia en Ecuador (10). Además, es
esencial conocer las alteraciones fisiopatológicas
que estos factores generan en el organismo, con
el propósito de comprender la susceptibilidad
individual para expresar cuadros sindrómicos y
patologías graves por la infección del Helicobacter
pylori.
Razón por la cual, el presente estudio busca
responder la siguiente pregunta de investigación:
¿Cuáles son los principales genes patogénicos del
Helicobacter pylori que provocan el desarrollo de
enfermedades gastroduodenales en la población
ecuatoriana? Finalmente, el objetivo de la presente
investigación es estructurar una recopilación
bibliográfica actualizada sobre los genes
patogénicos del Helicobacter pylori que presentan
una mayor incidencia y provocan enfermedades
gastroduodenales en los ecuatorianos.
2.1. Criterios de Elegibilidad
La presente investigación se ejecutó a partir de la
revisión bibliográfica de varias fuentes que fueron
rigurosamente selectas, analizadas y sintetizadas
para demostrar las mutaciones genéticas
Helicobacter pylori que presentan los ecuatorianos
con enfermedades gastroduodenales.
2.2. Fuentes de Información
El estudio se estructuró en base al análisis de
diversas fuentes bibliográficas, las cuales fueron
seleccionadas a partir de los siguientes criterios
de elegibilidad:
• Criterios de Inclusión: Revisiones
bibliográficas y sistemáticas realizadas
de manera global sobre la patogenicidad
del Helicobacter pylori y sus variaciones
genéticas, pero con preferencia en el contexto
sudamericano y ecuatoriano. Estudios
realizados en la población ecuatoriana sobre
las cepas y mutaciones del Helicobacter
pylori de mayor prevalencia. Investigaciones
verificadas, sistemáticas y eficaces que
traten sobre las mutaciones genéticas
presentes en el Helicobacter pylori, las cuales
provocan enfermedades gastroduodenales
en los ecuatorianos. Dichos criterios fueron
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INFLUENCIA GENÉTICA BACTERIANA EN LA APARICIÓN DE ENFERMEDADES GASTRODUODENALES
POR INFECCIONES DE HELICOBACTER PYLORI EN LA POBLACIÓN ECUATORIANAVol. 17 Número 1 2026
Inicialmente, se obtuvo un total de 361 estudios
relacionados con los genes patogénicos del
Helicobacter pylori que presentan una mayor
incidencia en el Ecuador y provocan enfermedades
gastroduodenales en los ecuatorianos. Los
resultados fueron los siguientes:
PubMed: 1 resultado.
Google Académico: 302 resultados.
Scopus: 8 resultados.
Science Direct: 31 resultados.
Web of Science: 19 resultados.
Sin embargo, la estructura de la presente
investigación se estableció a partir de la
selección detallada de un total de (18) estudios
de investigación, los cuales cumplieron con
los criterios metodológicos de inclusión. Cabe
mencionar que, también se seleccionó un total de
(10) documentos que carecen de un enfoque hacia
la población ecuatoriana, pero principalmente
fueron incluidos porque contienen información
relevante sobre la patogenia del Helicobacter
pylori. Por ende, los resultados fueron los
siguientes:
Revisiones bibliográficas sobre la prevalencia del
Helicobacter pylori y las cepas más frecuentes en
el Ecuador: 14
Revisiones sistemáticas realizadas en Ecuador: 4
Revisiones bibliográficas/sistemáticas realizadas
en otra parte del mundo que no sea Ecuador: 11
Libros de texto: 1
Actualmente, el Helicobacter pylori (HP) es el
microorganismo que provoca la mayor parte de
las infecciones estomacales a nivel mundial. Estas
afecciones pueden evolucionar en gastritis, úlceras
gástricas y/o duodenales; además, son capaces de
provocar el adenocarcinoma gástrico. No obstante,
el desarrollo de estas patologías depende de
varios aspectos, como los factores dietéticos, la
influencia del ambiente, la disposición genética
del huésped y principalmente la virulencia de las
cepas del HP (10).
En el Ecuador, diversos estudios han demostrado
que la aparición de diversas enfermedades
gastroduodenales en la población ecuatoriana
ocurre por la acción de diferentes tipos de
Helicobacter pylori, los cuales presentan
alteraciones o mutaciones genéticas (cepas) que
agravan el estado de salud de los pacientes (10–
13). Entre los principales factores patogénicos del
HP se encuentran los siguientes:
3. Resultadosanalizados según los estudios en el idioma de
español e inglés, los cuales formaban parte de
los últimos 5 años (2020 - 2024). Además, cabe
mencionar que se empleó ciertas fuentes
publicadas antes del 2020, principalmente por
la relevancia que ostentaron y por la limitada
cantidad de información hallada sobre el
presente tema de investigación.
• Criterios de Exclusión: Estudios sin una
metodología sistemática, información no
verificada, artículos de opinión, páginas de
comunicación y artículos que presenten otros
idiomas diferentes al español o inglés.
2.3. Estrategia de Búsqueda
Se aplicó una revisión bibliográfica estratégica
en varias bases especializadas de datos, como
PubMed, Google Académico, Scopus, Science
Direct y Web of Science. En estos buscadores se
utilizaron palabras clave y términos booleanos,
como “Helicobacter pylori” AND “mutaciones” OR
“mutations” AND “Ecuador”. Dichas palabras clave
fueron previamente consultadas para comprobar
su constancia en la página de descriptores de
ciencias de la salud.
• DeCS/MeSH: https://decs.bvsalud.org/es/
edicion-2023/4
2.4. Proceso de Selección de los Estudios
Al comienzo de la investigación, se realizó el
análisis de la información mediante la lectura de
los títulos y resúmenes o abstract para discernir
la información. Posteriormente, se realizó la
lectura completa de los artículos escogidos para
seleccionarlos o descartarlos, según los criterios
de elegibilidad mencionados anteriormente.
2.5. Proceso de Extracción de Datos
La estructura del presente estudio se estableció a
partir de la información relevante que se extrajo
de cada estudio elegido. Cabe mencionar que, la
mayoría de los artículos seleccionados se incluyeron
por tratar de la población ecuatoriana y la relación
que se mantiene con la aparición de enfermedades
gastroduodenales por la presencia de determinadas
especies del Helicobacter pylori, las cuales se
generan a partir de ciertas mutaciones genéticas.
2.6. Limitaciones
No existieron limitaciones en el presente estudio
bibliográfico.
INFLUENCIA GENÉTICA BACTERIANA EN LA APARICIÓN DE ENFERMEDADES GASTRODUODENALES
POR INFECCIONES DE HELICOBACTER PYLORI EN LA POBLACIÓN ECUATORIANAVol. 17 Número 1 2026
Inicialmente, se obtuvo un total de 361 estudios
relacionados con los genes patogénicos del
Helicobacter pylori que presentan una mayor
incidencia en el Ecuador y provocan enfermedades
gastroduodenales en los ecuatorianos. Los
resultados fueron los siguientes:
PubMed: 1 resultado.
Google Académico: 302 resultados.
Scopus: 8 resultados.
Science Direct: 31 resultados.
Web of Science: 19 resultados.
Sin embargo, la estructura de la presente
investigación se estableció a partir de la
selección detallada de un total de (18) estudios
de investigación, los cuales cumplieron con
los criterios metodológicos de inclusión. Cabe
mencionar que, también se seleccionó un total de
(10) documentos que carecen de un enfoque hacia
la población ecuatoriana, pero principalmente
fueron incluidos porque contienen información
relevante sobre la patogenia del Helicobacter
pylori. Por ende, los resultados fueron los
siguientes:
Revisiones bibliográficas sobre la prevalencia del
Helicobacter pylori y las cepas más frecuentes en
el Ecuador: 14
Revisiones sistemáticas realizadas en Ecuador: 4
Revisiones bibliográficas/sistemáticas realizadas
en otra parte del mundo que no sea Ecuador: 11
Libros de texto: 1
Actualmente, el Helicobacter pylori (HP) es el
microorganismo que provoca la mayor parte de
las infecciones estomacales a nivel mundial. Estas
afecciones pueden evolucionar en gastritis, úlceras
gástricas y/o duodenales; además, son capaces de
provocar el adenocarcinoma gástrico. No obstante,
el desarrollo de estas patologías depende de
varios aspectos, como los factores dietéticos, la
influencia del ambiente, la disposición genética
del huésped y principalmente la virulencia de las
cepas del HP (10).
En el Ecuador, diversos estudios han demostrado
que la aparición de diversas enfermedades
gastroduodenales en la población ecuatoriana
ocurre por la acción de diferentes tipos de
Helicobacter pylori, los cuales presentan
alteraciones o mutaciones genéticas (cepas) que
agravan el estado de salud de los pacientes (10–
13). Entre los principales factores patogénicos del
HP se encuentran los siguientes:
3. Resultadosanalizados según los estudios en el idioma de
español e inglés, los cuales formaban parte de
los últimos 5 años (2020 - 2024). Además, cabe
mencionar que se empleó ciertas fuentes
publicadas antes del 2020, principalmente por
la relevancia que ostentaron y por la limitada
cantidad de información hallada sobre el
presente tema de investigación.
• Criterios de Exclusión: Estudios sin una
metodología sistemática, información no
verificada, artículos de opinión, páginas de
comunicación y artículos que presenten otros
idiomas diferentes al español o inglés.
2.3. Estrategia de Búsqueda
Se aplicó una revisión bibliográfica estratégica
en varias bases especializadas de datos, como
PubMed, Google Académico, Scopus, Science
Direct y Web of Science. En estos buscadores se
utilizaron palabras clave y términos booleanos,
como “Helicobacter pylori” AND “mutaciones” OR
“mutations” AND “Ecuador”. Dichas palabras clave
fueron previamente consultadas para comprobar
su constancia en la página de descriptores de
ciencias de la salud.
• DeCS/MeSH: https://decs.bvsalud.org/es/
edicion-2023/4
2.4. Proceso de Selección de los Estudios
Al comienzo de la investigación, se realizó el
análisis de la información mediante la lectura de
los títulos y resúmenes o abstract para discernir
la información. Posteriormente, se realizó la
lectura completa de los artículos escogidos para
seleccionarlos o descartarlos, según los criterios
de elegibilidad mencionados anteriormente.
2.5. Proceso de Extracción de Datos
La estructura del presente estudio se estableció a
partir de la información relevante que se extrajo
de cada estudio elegido. Cabe mencionar que, la
mayoría de los artículos seleccionados se incluyeron
por tratar de la población ecuatoriana y la relación
que se mantiene con la aparición de enfermedades
gastroduodenales por la presencia de determinadas
especies del Helicobacter pylori, las cuales se
generan a partir de ciertas mutaciones genéticas.
2.6. Limitaciones
No existieron limitaciones en el presente estudio
bibliográfico.
72Jorge Leonardo Peralvo Alulema, et al.Vol. 17 Número 1 2026
• Proteínas Codificadas por Genes Bacterianos:
CagA, VacA (s1m1), VacA (s1), VacA (m1),
BabA2, IceA1, CagA/OipA y CagA/VacA (s1m1)
(10).
• Posibles Mutaciones o Cepas de los Genes
Bacterianos: gyrA, 16S ARNr, 23S ARNr y 46S
ARNr (11,13).
El gen cagA se encarga de sintetizar a la proteína
patogénica CagA, la cual es un factor principal
de virulencia que infecta la mucosa estomacal
y duodenal, lo que desencadena la probabilidad
de que existan posibles enfermedades
gastroduodenales en el paciente. Cuando el HP
ingresa al huésped, el gen cagA se encarga de
sintetizar la citotoxina asociada al gen del antígeno
A (CagA), esta proteína se relaciona con las células
epiteliales del tejido huésped, mediante una
estructura que se denomina sistema de secreción
tipo IV (T4SS) y altera la función de estas células.
La citotoxina actúa mediante un mecanismo de
fosforilación e iniciación de varias respuestas
celulares que alteran la señalización celular, lo
cual puede estar relacionado con la aparición
de gastritis crónica, úlceras gastroduodenales o
cáncer (14).
Por ende, la citotoxina del gen cagA ocasiona
diversas afecciones celulares, dado que induce la
secreción de IL-8, genera inestabilidad genética,
provoca la ruptura de uniones intercelulares, altera
la apoptosis celular, promueve la producción de
interleucinas proinflamatorias y altera el ciclo
celular (15). La alteración del ciclo celular ocurre
por la activación de diversas vías de señalización
pro-oncogénicas, la inactivación de algunas
vías supresoras de tumores (como p53) y la
proliferación de tumores cancerígenos, los cuales
no son inducidos a la apoptosis por la presencia
del gen reg3 (cagA interviene en su expresión)
que permite el paso de la célula por el punto de
control G1/S y estimula el crecimiento celular del
cáncer (16).
Por otro lado, el gen vacA se encarga de sintetizar
la citotoxina de vacuolización asociada al gen del
antígeno A (VacA). Dicha proteína se encarga
de promover la proliferación de vacuolas
citoplasmáticas en el interior de la célula
huésped, lo cual permite la supervivencia del
Helicobacter pylori (14,17). Asimismo, impide la
fagocitosis, fragmenta a las mitocondrias, activa
a las enzimas quinasas, induce la autofagia celular
y ocasiona la apoptosis de las células epiteliales
mediante la generación de poros en la bicapa
lipídica (10,14,15). Es decir, la proteína VacA es un
factor que interviene en el desarrollo de ulceras y
adenocarcinoma, ya sea gástrico o duodenal (14).
Sin embargo, los ecuatorianos son mayormente
afectados por la proteína VacA (s1) que provoca
úlceras pépticas (10,15). En cambio, la VacA
(s1m1) mantiene una menor incidencia en los
ecuatorianos, pero presenta altos índices de
peligrosidad, dado que produce una gran cantidad
de toxinas que liberan químicos inflamatorios en la
mucosa gástrica y duodenal; por lo tanto, aquellos
pacientes infectados con este genotipo de vacA,
presentan una mayor probabilidad de desarrollar
adenocarcinoma gástrico, úlceras duodenales
y lesiones preneoplásicas (10,18). Por otro lado,
los ecuatorianos también son propensos a otra
variación, la proteína VacA (m1), esta alteración
se relaciona con la metaplasia intestinal y gástrica
(10).
Otro gen bacteriano del Helicobacter pylori que
afecta a la población ecuatoriana es el gen babA,
el cual codifica a la proteína BabA2 (adhesina de
unión al antígeno del grupo sanguíneo). Dicha
proteína se relaciona con el antígeno ABO que se
ubica en la superficie de las células epiteliales y
los eritrocitos; posteriormente, la proteína BabA2
activa señales intercelulares que promueven la
secreción tipo IV (T4SS), lo cual facilita la entrada
del ADN bacteriano en las células infectadas
del huésped, además, contribuye a la expresión
genética de cagA y vacA (10,16,17). En la población
ecuatoriana, la proteína babA2 del HP se relaciona
con el desarrollo de la inflamación aguda,
hiperplasia folicular linfoide, gastritis crónica,
cáncer gástrico distal y principalmente úlceras
péptidas o gástricas (10).
Por otra parte, el gen iceA es un segmento de
ADN bacteriano que codifica a la proteína IceA1
o también denominada adhesina inducida por
el contacto con el epitelio celular. El mecanismo
patogénico de acción de la IceA1 se enfoca en
provocar una producción excesiva de la citoquina
proinflamatoria IL-8, lo que comúnmente conlleva
a la aparición de úlceras pépticas; no obstante, en
el Ecuador existe una mayor asociación de la IceA1
con la hiperplasia folicular linfoide (10,15). Además,
cabe recalcar que en la población ecuatoriana
también existen asociaciones proteicas del
Helicobacter pylori, como la CagA/OipA (aumenta
el riesgo de desarrollar una infección gástrica
aguda o una hiperplasia folicular) o la CagA/VacA
(s1m1) (aumenta el riesgo de desarrollar úlceras
duodenales) (10).
• Proteínas Codificadas por Genes Bacterianos:
CagA, VacA (s1m1), VacA (s1), VacA (m1),
BabA2, IceA1, CagA/OipA y CagA/VacA (s1m1)
(10).
• Posibles Mutaciones o Cepas de los Genes
Bacterianos: gyrA, 16S ARNr, 23S ARNr y 46S
ARNr (11,13).
El gen cagA se encarga de sintetizar a la proteína
patogénica CagA, la cual es un factor principal
de virulencia que infecta la mucosa estomacal
y duodenal, lo que desencadena la probabilidad
de que existan posibles enfermedades
gastroduodenales en el paciente. Cuando el HP
ingresa al huésped, el gen cagA se encarga de
sintetizar la citotoxina asociada al gen del antígeno
A (CagA), esta proteína se relaciona con las células
epiteliales del tejido huésped, mediante una
estructura que se denomina sistema de secreción
tipo IV (T4SS) y altera la función de estas células.
La citotoxina actúa mediante un mecanismo de
fosforilación e iniciación de varias respuestas
celulares que alteran la señalización celular, lo
cual puede estar relacionado con la aparición
de gastritis crónica, úlceras gastroduodenales o
cáncer (14).
Por ende, la citotoxina del gen cagA ocasiona
diversas afecciones celulares, dado que induce la
secreción de IL-8, genera inestabilidad genética,
provoca la ruptura de uniones intercelulares, altera
la apoptosis celular, promueve la producción de
interleucinas proinflamatorias y altera el ciclo
celular (15). La alteración del ciclo celular ocurre
por la activación de diversas vías de señalización
pro-oncogénicas, la inactivación de algunas
vías supresoras de tumores (como p53) y la
proliferación de tumores cancerígenos, los cuales
no son inducidos a la apoptosis por la presencia
del gen reg3 (cagA interviene en su expresión)
que permite el paso de la célula por el punto de
control G1/S y estimula el crecimiento celular del
cáncer (16).
Por otro lado, el gen vacA se encarga de sintetizar
la citotoxina de vacuolización asociada al gen del
antígeno A (VacA). Dicha proteína se encarga
de promover la proliferación de vacuolas
citoplasmáticas en el interior de la célula
huésped, lo cual permite la supervivencia del
Helicobacter pylori (14,17). Asimismo, impide la
fagocitosis, fragmenta a las mitocondrias, activa
a las enzimas quinasas, induce la autofagia celular
y ocasiona la apoptosis de las células epiteliales
mediante la generación de poros en la bicapa
lipídica (10,14,15). Es decir, la proteína VacA es un
factor que interviene en el desarrollo de ulceras y
adenocarcinoma, ya sea gástrico o duodenal (14).
Sin embargo, los ecuatorianos son mayormente
afectados por la proteína VacA (s1) que provoca
úlceras pépticas (10,15). En cambio, la VacA
(s1m1) mantiene una menor incidencia en los
ecuatorianos, pero presenta altos índices de
peligrosidad, dado que produce una gran cantidad
de toxinas que liberan químicos inflamatorios en la
mucosa gástrica y duodenal; por lo tanto, aquellos
pacientes infectados con este genotipo de vacA,
presentan una mayor probabilidad de desarrollar
adenocarcinoma gástrico, úlceras duodenales
y lesiones preneoplásicas (10,18). Por otro lado,
los ecuatorianos también son propensos a otra
variación, la proteína VacA (m1), esta alteración
se relaciona con la metaplasia intestinal y gástrica
(10).
Otro gen bacteriano del Helicobacter pylori que
afecta a la población ecuatoriana es el gen babA,
el cual codifica a la proteína BabA2 (adhesina de
unión al antígeno del grupo sanguíneo). Dicha
proteína se relaciona con el antígeno ABO que se
ubica en la superficie de las células epiteliales y
los eritrocitos; posteriormente, la proteína BabA2
activa señales intercelulares que promueven la
secreción tipo IV (T4SS), lo cual facilita la entrada
del ADN bacteriano en las células infectadas
del huésped, además, contribuye a la expresión
genética de cagA y vacA (10,16,17). En la población
ecuatoriana, la proteína babA2 del HP se relaciona
con el desarrollo de la inflamación aguda,
hiperplasia folicular linfoide, gastritis crónica,
cáncer gástrico distal y principalmente úlceras
péptidas o gástricas (10).
Por otra parte, el gen iceA es un segmento de
ADN bacteriano que codifica a la proteína IceA1
o también denominada adhesina inducida por
el contacto con el epitelio celular. El mecanismo
patogénico de acción de la IceA1 se enfoca en
provocar una producción excesiva de la citoquina
proinflamatoria IL-8, lo que comúnmente conlleva
a la aparición de úlceras pépticas; no obstante, en
el Ecuador existe una mayor asociación de la IceA1
con la hiperplasia folicular linfoide (10,15). Además,
cabe recalcar que en la población ecuatoriana
también existen asociaciones proteicas del
Helicobacter pylori, como la CagA/OipA (aumenta
el riesgo de desarrollar una infección gástrica
aguda o una hiperplasia folicular) o la CagA/VacA
(s1m1) (aumenta el riesgo de desarrollar úlceras
duodenales) (10).
73p. 69-77
INFLUENCIA GENÉTICA BACTERIANA EN LA APARICIÓN DE ENFERMEDADES GASTRODUODENALES
POR INFECCIONES DE HELICOBACTER PYLORI EN LA POBLACIÓN ECUATORIANAVol. 17 Número 1 2026
Los datos recopilados para el presente estudio
denotan que diversos genes bacterianos
del Helicobacter pylori provocan una mayor
probabilidad de que aparezcan diferentes
afecciones gastroduodenales, en comparación con
otros genes patogénicos del HP. En concordancia,
Bustos-Fraga et al. (10) mencionan que
encontraron una relación directa del gen cagA con
la inflamación gástrica aguda, hiperplasia folicular
linfoide del estómago, la enfermedad ácido-
péptica, la gastritis atrófica y el cáncer estomacal.
Por otro lado, es importante mencionar que la
incidencia del Helicobacter pylori varía entre
los pueblos y las regiones que pertenecen al
Ecuador. Sin embargo, la prevalencia alta del
HP en determinadas poblaciones del Ecuador se
relaciona con diferentes factores alimenticios,
socioeconómicos y la susceptibilidad genética del
paciente. Además, otros estudios señalan que los
genes patogénicos más virulentos se expresan
mayormente en las poblaciones que habitan en
la altura en comparación a aquellas que viven a
nivel del mar o cerca de este (20).
4. Discusión
Sin embargo, también se ha verificado que los
ecuatorianos presentan infecciones bacterianas
a partir de potenciales mutaciones genéticas del
Helicobacter pylori. Estas posibles mutaciones
ocurren mayormente en el gen gyrA, 16S ARNr, 23S
ARNr y 46S ARNr del HP (11–13). El gen 16S ARNr
presenta dos potenciales mutaciones o cepas, el
P12 y HPAG1 (13). En cambio, en el gen 23S ARNr
existen mutaciones específicas que se producen
por alteraciones en la estructura de los nucleótidos
del ADN bacteriano (18).
En la población ecuatoriana, las principales cepas
del gen 23S ARNr son las mutaciones A2142G y
A2143G, las cuales se caracterizan por presentar
resistencia a diferentes antibióticos, como la
claritromicina y amoxicilina. Dicho suceso ocurre
por la variabilidad genética del Helicobacter
pylori, ya que se altera la codificación proteica
en la bacteria, por ende, existirán alteraciones
estructurales en los ribosomas, lo que impide
la acción farmacológica eficaz del antibiótico
(11,18). Además, en términos generales, dicha
problemática podría relacionarse con la resistencia
bacteriana hacia la azitromicina (16.7%),
claritromicina (21.1%), amoxicilina (31.6%) y
metronidazol (63.2%), lo cual se identificó en la
población cuencana (19).
Este fenómeno se denomina “el enigma de la
altitud” y actualmente no existe una respuesta
concreta que establezca el origen etiológico de
este suceso, pero se considera que ciertos factores
pueden influir significativamente, como la genética
poblacional, la nutrición, la respuesta inmunológica
y el ambiente en el que se desenvuelva una
determinada población del Ecuador; dichos
aspectos intensifican la patogenicidad del
Helicobacter pylori en el huésped (20,21). Por
otro lado, de igual forma otro estudio atribuye
la presencia de un mayor grado de infección
por HP en pacientes del género masculino (22);
no obstante, esta información puede variar
según los resultados de otros estudios, por
ejemplo, Guayanay y Aldas (11) mencionan que
la infección del HP se expresa mayormente en el
sexo femenino.
Asimismo, dicha influencia virulenta variable en
la población ecuatoriana también depende de
la susceptibilidad genética de cada persona, por
ende, son más vulnerables al Helicobacter pylori
aquellos individuos que presentan polimorfismos
en los genes que codifican a la interleucina – 1
(estimula el sistema inmunitario para proteger
al organismo de infecciones bacterianas), las
citocinas pro – inflamatorias o los receptores de
reconocimiento patogénico (15).
Además, otro estudio analizó a 258 pacientes
ecuatorianos entre infectados y casos control, de
los cuales se extrajo diferentes muestras mediante
biopsias endoscópicas y la extracción de sangre
periférica (23). Posteriormente, dichas muestras
fueron analizadas en el laboratorio de diagnóstico
molecular de la Pontificia Universidad Católica
del Ecuador, a partir de ello, se logró identificar la
presencia de ciertas variaciones genotípicas que la
población mantenía en común, como el gen TLR1
1805T/G, TLR2 2029C/T, TLR4 896A/G, CD209
-336A/G y IFNGR1 -56C/T (23).
De dichas variaciones genéticas, el gen TLR2
2029C/T es capaz de disminuir la producción de
heterodímeros TLR2 (receptores que reconocen
el HP), minimiza la formación de la interleucina
12 y la interleucina 23, pero en la población
ecuatoriana este genotipo no influyó en la
aparición de enfermedades gastroduodenales por
la infección del HP (23). Por otra parte, la variable
TLR4 896A/G promueve el desarrollo de diferentes
afecciones gástricas y enfermedades infecciosas;
pero en los ecuatorianos este gen no interviene en
la susceptibilidad de presentar cuadros infecciosos
por HP (23). Asimismo, la variante CD209 -336A/G
no se relaciona directamente con la aparición de
INFLUENCIA GENÉTICA BACTERIANA EN LA APARICIÓN DE ENFERMEDADES GASTRODUODENALES
POR INFECCIONES DE HELICOBACTER PYLORI EN LA POBLACIÓN ECUATORIANAVol. 17 Número 1 2026
Los datos recopilados para el presente estudio
denotan que diversos genes bacterianos
del Helicobacter pylori provocan una mayor
probabilidad de que aparezcan diferentes
afecciones gastroduodenales, en comparación con
otros genes patogénicos del HP. En concordancia,
Bustos-Fraga et al. (10) mencionan que
encontraron una relación directa del gen cagA con
la inflamación gástrica aguda, hiperplasia folicular
linfoide del estómago, la enfermedad ácido-
péptica, la gastritis atrófica y el cáncer estomacal.
Por otro lado, es importante mencionar que la
incidencia del Helicobacter pylori varía entre
los pueblos y las regiones que pertenecen al
Ecuador. Sin embargo, la prevalencia alta del
HP en determinadas poblaciones del Ecuador se
relaciona con diferentes factores alimenticios,
socioeconómicos y la susceptibilidad genética del
paciente. Además, otros estudios señalan que los
genes patogénicos más virulentos se expresan
mayormente en las poblaciones que habitan en
la altura en comparación a aquellas que viven a
nivel del mar o cerca de este (20).
4. Discusión
Sin embargo, también se ha verificado que los
ecuatorianos presentan infecciones bacterianas
a partir de potenciales mutaciones genéticas del
Helicobacter pylori. Estas posibles mutaciones
ocurren mayormente en el gen gyrA, 16S ARNr, 23S
ARNr y 46S ARNr del HP (11–13). El gen 16S ARNr
presenta dos potenciales mutaciones o cepas, el
P12 y HPAG1 (13). En cambio, en el gen 23S ARNr
existen mutaciones específicas que se producen
por alteraciones en la estructura de los nucleótidos
del ADN bacteriano (18).
En la población ecuatoriana, las principales cepas
del gen 23S ARNr son las mutaciones A2142G y
A2143G, las cuales se caracterizan por presentar
resistencia a diferentes antibióticos, como la
claritromicina y amoxicilina. Dicho suceso ocurre
por la variabilidad genética del Helicobacter
pylori, ya que se altera la codificación proteica
en la bacteria, por ende, existirán alteraciones
estructurales en los ribosomas, lo que impide
la acción farmacológica eficaz del antibiótico
(11,18). Además, en términos generales, dicha
problemática podría relacionarse con la resistencia
bacteriana hacia la azitromicina (16.7%),
claritromicina (21.1%), amoxicilina (31.6%) y
metronidazol (63.2%), lo cual se identificó en la
población cuencana (19).
Este fenómeno se denomina “el enigma de la
altitud” y actualmente no existe una respuesta
concreta que establezca el origen etiológico de
este suceso, pero se considera que ciertos factores
pueden influir significativamente, como la genética
poblacional, la nutrición, la respuesta inmunológica
y el ambiente en el que se desenvuelva una
determinada población del Ecuador; dichos
aspectos intensifican la patogenicidad del
Helicobacter pylori en el huésped (20,21). Por
otro lado, de igual forma otro estudio atribuye
la presencia de un mayor grado de infección
por HP en pacientes del género masculino (22);
no obstante, esta información puede variar
según los resultados de otros estudios, por
ejemplo, Guayanay y Aldas (11) mencionan que
la infección del HP se expresa mayormente en el
sexo femenino.
Asimismo, dicha influencia virulenta variable en
la población ecuatoriana también depende de
la susceptibilidad genética de cada persona, por
ende, son más vulnerables al Helicobacter pylori
aquellos individuos que presentan polimorfismos
en los genes que codifican a la interleucina – 1
(estimula el sistema inmunitario para proteger
al organismo de infecciones bacterianas), las
citocinas pro – inflamatorias o los receptores de
reconocimiento patogénico (15).
Además, otro estudio analizó a 258 pacientes
ecuatorianos entre infectados y casos control, de
los cuales se extrajo diferentes muestras mediante
biopsias endoscópicas y la extracción de sangre
periférica (23). Posteriormente, dichas muestras
fueron analizadas en el laboratorio de diagnóstico
molecular de la Pontificia Universidad Católica
del Ecuador, a partir de ello, se logró identificar la
presencia de ciertas variaciones genotípicas que la
población mantenía en común, como el gen TLR1
1805T/G, TLR2 2029C/T, TLR4 896A/G, CD209
-336A/G y IFNGR1 -56C/T (23).
De dichas variaciones genéticas, el gen TLR2
2029C/T es capaz de disminuir la producción de
heterodímeros TLR2 (receptores que reconocen
el HP), minimiza la formación de la interleucina
12 y la interleucina 23, pero en la población
ecuatoriana este genotipo no influyó en la
aparición de enfermedades gastroduodenales por
la infección del HP (23). Por otra parte, la variable
TLR4 896A/G promueve el desarrollo de diferentes
afecciones gástricas y enfermedades infecciosas;
pero en los ecuatorianos este gen no interviene en
la susceptibilidad de presentar cuadros infecciosos
por HP (23). Asimismo, la variante CD209 -336A/G
no se relaciona directamente con la aparición de
74Jorge Leonardo Peralvo Alulema, et al.Vol. 17 Número 1 2026
enfermedades gastroduodenales por la infección
del Helicobacter pylori (23).
En cambio, los pacientes con la variante TLR1
1805T/G (X4) presentaron una disminución
durante el inicio de la respuesta inmune que
se ejecuta a través de las células Th1 (linfocitos
que coordinan respuestas ante las infecciones),
lo cual estimuló la infección por HP y puede
provocar daño celular e incluso cáncer gástrico
(23). A su vez, en este estudio, los ecuatorianos
con el genotipo IFNGR1 -56C/T (X6) expresaron
una relación palpable con la aparición y desarrollo
de ciertas afecciones gástricas por la infección
del HP (23). Por lo tanto, es evidente que la
susceptibilidad genética del paciente juega un
papel trascendental ante el desarrollo de ciertas
enfermedades gastroduodenales por la infección
del HP, como los genotipos TLR1 1805T/G y IFNGR1
-56C/T (23).
Asimismo, la higiene durante la preparación de
los alimentos juega un papel importante para
que las personas contraigan una infección por
HP y sean susceptibles ante esta bacteria. En
especial cuando los alimentos se ingieren sin un
adecuado proceso de desinfección o lavado. De
igual forma, el HP puede transmitirse cuando
se ingiere alimentos con las manos sucias o
deficientemente desinfectadas (24). Además, el
HP se puede transmitir en productos alimenticios
manipulados de manera incorrecta, ya sea por
parte de los productores primarios, distribuidores,
cocineros o los consumidores (25).
Por otro lado, la infección por Helicobacter
pylori prolifera y afecta significativamente la
calidad de vida de los pacientes, especialmente
aquellos que presentan un déficit de vitamina C
en el ácido gástrico (26). Cabe mencionar que,
el estrés oxidativo inducido por el HP también
puede provocar un aumento de los niveles
de zinc y disminuye los niveles del hierro en
la mucosa gastroduodenal, lo que debilita la
respuesta inmunitaria, facilita la colonización
bacteriana del HP e incrementa la susceptibilidad
a desarrollar lesiones graves (27). Asimismo, otro
factor que podría desencadenar la susceptibilidad
para desarrollar lesiones gastroduodenales
por la infección del Helicobacter pylori es la
deficiencia plasmática y gastroduodenal del zinc,
lo cual aumenta el estrés oxidativo, incrementa
la inflamación de la mucosa por la infiltración de
los leucocitos polimorfonucleares y promueve el
desarrollo de lesiones precancerosas; a su vez, esto
induce el daño oxidativo en el ADN del huésped
(27,28).
De igual manera, la alimentación de los
ecuatorianos juega un papel importante en la
expresión del HP y la virulencia de este. Por ello,
otros estudios señalan que existen varios factores
alimenticios de riesgo que provocan la aparición de
enfermedades gastroduodenales, como la ingesta
de alimentos muy salados (pescado y carne),
vegetales conservados en vinagre, alimentos
ahumados, agua cruda, alimentos contaminados
que se realizan fuera del hogar, carne roja
procesada o comida chatarra; además, el HP
también se puede propagar mediante el hecho
de compartir utensilios, botellas de agua o vasos
(2,14,17,21,29,30).
Finalmente, también hay que considerar que
determinadas poblaciones del Ecuador pueden
sufrir de enfermedades gastroduodenales más
graves por la infección del Helicobacter pylori con
una o varias mutaciones altamente virulentas, lo
que incrementa la resistencia antibiótica del HP
y complica tanto el tratamiento médico como la
calidad de vida del paciente (11). Actualmente
se conoce que el HP puede ser resistente a la
levofloxacina, claritromicina, metronidazol,
amoxicilina, trimetoprima, cefsulodina, tetraciclina
y espiramicina (11).
En definitiva, los genes patogénicos del Helicobacter
pylori que principalmente provocan enfermedades
gastroduodenales en los ecuatorianos son cagA,
vacA, babA e iceA. El gen cagA codifica la proteína
CagA, un factor de virulencia que infecta la mucosa
gástrica y duodenal, lo que se asocia con la gastritis
crónica, úlceras gastroduodenales y el cáncer
gástrico, dado que se altera la señalización y el
ciclo celular. En cambio, el gen vacA codifica la
citotoxina VacA, la cual induce la formación de
vacuolas, impide la fagocitosis y provoca apoptosis
celular; además, sus principales variantes (como
VacA (s1), VacA (s1m1) y VacA (m1)) están
relacionadas con la aparición de úlceras pépticas
y adenocarcinoma gástrico. En cambio, el gen
babA codifica a la proteína BabA2, la misma que
facilita la entrada del ADN bacteriano en las células
epiteliales gástricas, promoviendo la inflamación
aguda, la hiperplasia folicular linfoide y el
desarrollo de úlceras gástricas. El gen iceA codifica
a la citotoxina IceA1, la cual induce la producción
de la interleucina 8 y está asociada con la aparición
de hiperplasia folicular linfoide.
No obstante, la población ecuatoriana también
es susceptible a presentar infecciones por HP con
5. Conclusiones
enfermedades gastroduodenales por la infección
del Helicobacter pylori (23).
En cambio, los pacientes con la variante TLR1
1805T/G (X4) presentaron una disminución
durante el inicio de la respuesta inmune que
se ejecuta a través de las células Th1 (linfocitos
que coordinan respuestas ante las infecciones),
lo cual estimuló la infección por HP y puede
provocar daño celular e incluso cáncer gástrico
(23). A su vez, en este estudio, los ecuatorianos
con el genotipo IFNGR1 -56C/T (X6) expresaron
una relación palpable con la aparición y desarrollo
de ciertas afecciones gástricas por la infección
del HP (23). Por lo tanto, es evidente que la
susceptibilidad genética del paciente juega un
papel trascendental ante el desarrollo de ciertas
enfermedades gastroduodenales por la infección
del HP, como los genotipos TLR1 1805T/G y IFNGR1
-56C/T (23).
Asimismo, la higiene durante la preparación de
los alimentos juega un papel importante para
que las personas contraigan una infección por
HP y sean susceptibles ante esta bacteria. En
especial cuando los alimentos se ingieren sin un
adecuado proceso de desinfección o lavado. De
igual forma, el HP puede transmitirse cuando
se ingiere alimentos con las manos sucias o
deficientemente desinfectadas (24). Además, el
HP se puede transmitir en productos alimenticios
manipulados de manera incorrecta, ya sea por
parte de los productores primarios, distribuidores,
cocineros o los consumidores (25).
Por otro lado, la infección por Helicobacter
pylori prolifera y afecta significativamente la
calidad de vida de los pacientes, especialmente
aquellos que presentan un déficit de vitamina C
en el ácido gástrico (26). Cabe mencionar que,
el estrés oxidativo inducido por el HP también
puede provocar un aumento de los niveles
de zinc y disminuye los niveles del hierro en
la mucosa gastroduodenal, lo que debilita la
respuesta inmunitaria, facilita la colonización
bacteriana del HP e incrementa la susceptibilidad
a desarrollar lesiones graves (27). Asimismo, otro
factor que podría desencadenar la susceptibilidad
para desarrollar lesiones gastroduodenales
por la infección del Helicobacter pylori es la
deficiencia plasmática y gastroduodenal del zinc,
lo cual aumenta el estrés oxidativo, incrementa
la inflamación de la mucosa por la infiltración de
los leucocitos polimorfonucleares y promueve el
desarrollo de lesiones precancerosas; a su vez, esto
induce el daño oxidativo en el ADN del huésped
(27,28).
De igual manera, la alimentación de los
ecuatorianos juega un papel importante en la
expresión del HP y la virulencia de este. Por ello,
otros estudios señalan que existen varios factores
alimenticios de riesgo que provocan la aparición de
enfermedades gastroduodenales, como la ingesta
de alimentos muy salados (pescado y carne),
vegetales conservados en vinagre, alimentos
ahumados, agua cruda, alimentos contaminados
que se realizan fuera del hogar, carne roja
procesada o comida chatarra; además, el HP
también se puede propagar mediante el hecho
de compartir utensilios, botellas de agua o vasos
(2,14,17,21,29,30).
Finalmente, también hay que considerar que
determinadas poblaciones del Ecuador pueden
sufrir de enfermedades gastroduodenales más
graves por la infección del Helicobacter pylori con
una o varias mutaciones altamente virulentas, lo
que incrementa la resistencia antibiótica del HP
y complica tanto el tratamiento médico como la
calidad de vida del paciente (11). Actualmente
se conoce que el HP puede ser resistente a la
levofloxacina, claritromicina, metronidazol,
amoxicilina, trimetoprima, cefsulodina, tetraciclina
y espiramicina (11).
En definitiva, los genes patogénicos del Helicobacter
pylori que principalmente provocan enfermedades
gastroduodenales en los ecuatorianos son cagA,
vacA, babA e iceA. El gen cagA codifica la proteína
CagA, un factor de virulencia que infecta la mucosa
gástrica y duodenal, lo que se asocia con la gastritis
crónica, úlceras gastroduodenales y el cáncer
gástrico, dado que se altera la señalización y el
ciclo celular. En cambio, el gen vacA codifica la
citotoxina VacA, la cual induce la formación de
vacuolas, impide la fagocitosis y provoca apoptosis
celular; además, sus principales variantes (como
VacA (s1), VacA (s1m1) y VacA (m1)) están
relacionadas con la aparición de úlceras pépticas
y adenocarcinoma gástrico. En cambio, el gen
babA codifica a la proteína BabA2, la misma que
facilita la entrada del ADN bacteriano en las células
epiteliales gástricas, promoviendo la inflamación
aguda, la hiperplasia folicular linfoide y el
desarrollo de úlceras gástricas. El gen iceA codifica
a la citotoxina IceA1, la cual induce la producción
de la interleucina 8 y está asociada con la aparición
de hiperplasia folicular linfoide.
No obstante, la población ecuatoriana también
es susceptible a presentar infecciones por HP con
5. Conclusiones
75p. 69-77
INFLUENCIA GENÉTICA BACTERIANA EN LA APARICIÓN DE ENFERMEDADES GASTRODUODENALES
POR INFECCIONES DE HELICOBACTER PYLORI EN LA POBLACIÓN ECUATORIANAVol. 17 Número 1 2026
mutaciones en el ADN bacteriano. En el Ecuador,
la población es vulnerable a las infecciones
del HP con posibles mutaciones en los genes
16S ARNr, 23S ARNr y 46S ARNr; a su vez, estas
variaciones contribuyen a la resistencia antibiótica
del Helicobacter pylori. Siendo las mutaciones
A2142G Y A2143G del gen 23S ARNr, aquellas que
son particularmente relevantes en la población
ecuatoriana. Por otro lado, la susceptibilidad
de los ecuatorianos a la infección por HP y al
desarrollo de enfermedades gastroduodenales
graves, está influenciada de acuerdo con la
variabilidad genética de la población. Siendo
los genotipos TLR1 1805T/G y IFNGR1 -56C/T,
aquellos que principalmente afectan la respuesta
inmune, estimulan la infección por Helicobacter
pylori y permiten el desarrollo de enfermedades
gastroduodenales.
Finalmente, es indispensable mencionar que
los factores socioeconómicos, alimenticios y las
condiciones de saneamiento también juegan
un papel crucial con respecto a la prevalencia y
gravedad de las infecciones por HP. Por lo tanto,
el consumo de agua no tratada y las dietas que
presenten altos niveles de alimentos salados,
ahumados y contaminados, aumentan el riesgo de
que los ecuatorianos sufran de graves infecciones
por HP. Asimismo, el fenómeno denominado
“enigma de la altitud” sugiere que existe una
mayor incidencia de cepas virulentas del HP en
las poblaciones ecuatorianas ubicadas a mayor
altitud, lo cual posiblemente ocurre por factores
genéticos, ambientales y nutricionales. Por lo
tanto, en el Ecuador existe una prevalencia del
60-70% de infecciones por HP y la resistencia
antibiótica es un problema significativo para el
Sistema Nacional de Salud, dado que complica el
tratamiento y disminuye la calidad de vida de los
pacientes.
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POR INFECCIONES DE HELICOBACTER PYLORI EN LA POBLACIÓN ECUATORIANAVol. 17 Número 1 2026
mutaciones en el ADN bacteriano. En el Ecuador,
la población es vulnerable a las infecciones
del HP con posibles mutaciones en los genes
16S ARNr, 23S ARNr y 46S ARNr; a su vez, estas
variaciones contribuyen a la resistencia antibiótica
del Helicobacter pylori. Siendo las mutaciones
A2142G Y A2143G del gen 23S ARNr, aquellas que
son particularmente relevantes en la población
ecuatoriana. Por otro lado, la susceptibilidad
de los ecuatorianos a la infección por HP y al
desarrollo de enfermedades gastroduodenales
graves, está influenciada de acuerdo con la
variabilidad genética de la población. Siendo
los genotipos TLR1 1805T/G y IFNGR1 -56C/T,
aquellos que principalmente afectan la respuesta
inmune, estimulan la infección por Helicobacter
pylori y permiten el desarrollo de enfermedades
gastroduodenales.
Finalmente, es indispensable mencionar que
los factores socioeconómicos, alimenticios y las
condiciones de saneamiento también juegan
un papel crucial con respecto a la prevalencia y
gravedad de las infecciones por HP. Por lo tanto,
el consumo de agua no tratada y las dietas que
presenten altos niveles de alimentos salados,
ahumados y contaminados, aumentan el riesgo de
que los ecuatorianos sufran de graves infecciones
por HP. Asimismo, el fenómeno denominado
“enigma de la altitud” sugiere que existe una
mayor incidencia de cepas virulentas del HP en
las poblaciones ecuatorianas ubicadas a mayor
altitud, lo cual posiblemente ocurre por factores
genéticos, ambientales y nutricionales. Por lo
tanto, en el Ecuador existe una prevalencia del
60-70% de infecciones por HP y la resistencia
antibiótica es un problema significativo para el
Sistema Nacional de Salud, dado que complica el
tratamiento y disminuye la calidad de vida de los
pacientes.
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